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EnviarLos esteroides anabólicos son una clase de medicamentos que contienen una forma sintéticamente manufacturada de la hormona testosterona, o un compuesto relacionado que se deriva de esta hormona (o es similar en estructura y acción a la misma). Para poder entender completamente como trabajan los esteroides anabólicos es importante entender el funcionamiento básico de la testosterona.
La testosterona es la principal hormona sexual masculina. Es producida por las células de Leydig en los testículos en cantidades variables a lo largo de la vida de una persona. Los efectos de esta hormona se hacen más evidentes durante el periodo de la pubertad, cuando un aumento en la producción de testosterona ocasionará cambios psicológicos dramáticos en el cuerpo del masculino. Esto incluye la aparición de las características sexuales secundarias masculinas tales como: una voz más gruesa, crecimiento del bello corporal y facial, aumento de la secreción de grasa de las glándulas sebáceos, desarrollo de los órganos sexuales, maduración del esperma y un incremento del libido. En efecto el sistema reproductivo masculino no funcionará apropiadamente si los niveles de testosterona no son significativos. Todos estos efectos son considerados como las propiedades masculinizantes o “androgénicas” de la hormona.
El aumento de producción de testosterona también causará un estímulo del crecimiento o cambios “anabólicos” en el cuerpo, incluyendo un aumento en el índice de síntesis de proteínas (que conlleva a la acumulación de músculos). La testosterona es claramente la razón por la que los hombres poseen más masa muscular que las mujeres, ya que los dos sexos tienen cantidades inmensamente contrastantes de esta hormona. Más específicamente, el cuerpo masculino adulto producirá entre 2.5 y 11 Mg. de testosterona por día, mientras que el femenino solo produce aproximadamente ¼ Mg. por día. La hormona sexual dominante para la mujer es realmente el estrógeno, la cual tiene un efecto significativamente diferente en el cuerpo. Entre otras cosas, un nivel de andrógeno más bajo y uno de estrógeno alto le ocasionaran a la mujeres acumular mas grasa corporal, menos tejido muscular, tener una estatura mas baja y ser más propensas a debilitamiento de los huesos con la edad (osteoporosis).
El mecanismo real por el que la testosterona ocasiona estos cambios es algo complejo. Cuando la molécula de testosterona se encuentra libre en el flujo sanguíneo, esta disponible para interactuar con varias células en el cuerpo. Esto incluye células musculares esqueléticas, así como otros tejidos, la piel, el riñón, cuero cabelludo, hueso, sistema nervioso central y próstata. La testosterona se liga con un objetivo celular para poder ejercer su función, y por lo tanto afectará solamente a esas células corporales que poseen el sitio receptor de hormona adecuado (específicamente el receptor de andrógenos). Este proceso se puede comparar con un sistema de candado y llave, con cada receptor (candado) solo pudiendo ser activado por un tipo particular de hormona (llave). Durante esta interacción la molécula de testosterona se atará a los sitios receptores intracelulares (localizados en el cytosol, no en la superficie de la membrana), formando un nuevo “complejo receptor”. Este complejo (hormona + sitio receptor) luego migrará al núcleo de la célula donde se unirá a una sección específica del ADN de la célula, llamado el elemento de respuesta hormonal. Esto activará la trascripción de genes específicos, que en el caso de una célula muscular esquelética causará ultimadamente (entre otras cosas) un incremento en la síntesis de las dos proteínas contráctiles primarias, actin y myosin (crecimiento muscular). El almacenamiento de carbohidratos en tejidos musculares también puede incrementarse por esta acción andrógena.
Una vez que está completo este proceso mensajero el complejo será liberado y el receptor y la hormona se desasociarán. Ambas están entonces libres para migrar de regreso al cytosol para continuar con sus actividades. La molécula de testosterona también es libre de regresar a circulación para interactuar con otras células. El ciclo receptor entero, incluyendo la unión de la hormona, el complejo de migración receptor-hormona, la trascripción de genes y el regreso subsiguiente al cytosol es un proceso lento, que toma horas y no minutos para completarse. En estudios usando una simple inyección de nandrolona, por ejemplo, se mide que pasan de 4 a 6 horas antes que los receptores de andrógeno libres migren de regreso al cytosol luego de la activación. Esto también sugiere que este ciclo incluye la separación y formación de nuevos receptores de andrógeno una vez que regresan al cytosol, una posible explicación para las tantas observaciones de que los andrógenos son integrales en la formación de sus propios sitios2 receptores.
| Diagrama Celular: La testosterona entra libremente a través de la membrana del plasma y se liga a un receptor de andrógenos intracelular. Entonces el complejo receptor de la hormona entra en el núcleo de la célula para ligarse con un segmento especifico de ADN (el elemento de respuesta de la hormona), activando así la trascripción de genes específicos. |
En los riñones, tiene lugar este mismo proceso para permitir a los andrógenos aumentar la erythropoiesis (producción de glóbulos rojos)3. Es este efecto lo que lleva a un incremento en las concentraciones de glóbulos rojos en la sangre, y una capacidad de transporte de oxígeno posiblemente aumentada, durante la terapia de esteroides anabólicos / androgénicos. Muchos atletas asumen erradamente que la oximetolona y la boldenona son las únicas con esta habilidad, debido a usos específicos o menciones de este efecto en la literatura de la droga. El estímulo de la erythropoiesis de hecho ocurre con casi todos los esteroides anabólicos / androgénicos, ya que este efecto está simplemente atado con la activación del receptor de andrógeno en las células del riñón. Las únicas verdaderas excepciones podrían ser compuestos como la dihidrotestosterona y algunos de sus derivados4, los cuales son rápidamente averiados ante la interacción con las enzimas 3alpha-hidroxysteroid dehydrogenase (el tejido del riñón tiene una distribución de enzimas similar al tejido muscular, ver la sección “disociación anabólico / androgénica”) y por lo tanto presentan baja actividad en estos tejidos.
Los tejidos adiposos (grasa) también reaccionan al andrógeno, por lo que estas hormonas promueven la capacidad lipolítica de las células5 (movilización de la grasa). Esto se puede lograr con una regulación androgénica ligada de concentraciones de receptores beta-adrenergéticos o actividad celular general (a través de adenylate cyclase)6. También notamos que los niveles de andrógenos en el cuerpo se correlacionará cercanamente (inversamente) con el nivel de grasa corporal almacenada. Mientras el nivel de hormonas androgénicas caiga, por lo general aumentaran los depósitos de grasa corporal7. Similarmente, mientras aumentemos el nivel de andrógeno, la grasa corporal puede ser eliminada a una tasa mas alta. El efecto de la proporción de andrógenos y estrógenos es de hecho muy importante, ya que el estrógeno juega un papel principal al actuar para incrementar el almacenamiento de grasa corporal en muchos sitios de acción8. Similarmente, si uno quisiera perder grasa mientras usa esteroides, los niveles de estrógeno se deberían mantener bajos, y la escogencia del esteroide es muy importante. Esto se evidencia claramente por el hecho de que los esteroides que no aromatizan siempre han sido los preferidos por los físico culturistas que buscan incrementar la apariencia de la definición y musculatura, mientras que los compuestos aromatizantes son generalmente relegados a las fases de entrenamiento de crecimiento masivo debido a su tendencia a incrementar el almacenamiento de grasa corporal. La aromatización se discute con más detalle en una sección más adelante (ver: Aromatización a estrógenos).
Como se mencionó, la testosterona también provoca actividad androgénica, lo que ocurre por su activación de los receptores en lo que se consideran tejidos reactivos a los andrógenos (frecuentemente por previa conversión a dihidrotestosterona Ver: Conversión DHT). Esto incluye las glándulas sebáceas, que son responsables de la secreción de aceites en la piel. A medida que el nivel de andrógenos aumenta, también lo hace la secreción de aceites. Y a medida que aumenta la producción de aceites, también aumenta el chance de que los poros se congestionen (por lo cual el acné es un efecto secundario tan común del uso de esteroides). La producción de vello corporal y facial, también está ligada a la activación de los receptores de andrógeno en los tejidos de la piel y el cuero cabelludo. Esto se hace mas notorio a medida que los chicos maduran en la pubertad, un período en el que los niveles de testosterona aumentan rápidamente, y la actividad andrógena comienza a estimular el crecimiento de vellos en el cuerpo y la cara. Posteriormente, en algún momento de la vida, y con la contribución de una predisposición genética, la actividad andrógenica en el cuero cabelludo también puede ayudar a iniciar el patrón-masculino de la pérdida de cabello. Sin embargo es una concepción errada el que la dihidrotestosterona es una culpable aislada en la promoción de la pérdida de cabello; ya que realmente a quien hay que culpar es a la activación general de los receptores de andrógeno (Ver: Conversión DHT). El funcionamiento de la glándulas sexuales y el libido también están atadas a la actividad de los andrógenos, como lo están otras numerosas regiones del sistema nervioso / neuromuscular central.
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hola alguien de madrid q sepa
de algun preparador
fisicoculturismo o medico
deportivo??gracias
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