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EnviarAunque la testosterona había sido aislada, sintetizada, y se había experimentado con ella activamente por muchas décadas, todavía hoy en día existe algún tipo de debate acerca de como exactamente los esteroides afectan la masa muscular. Hasta este punto en el tiempo la forma de acción anabólica primordial con todos los esteroides anabólicos / androgénicos se entiende por ser la activación directa del receptor de andrógeno celular y el aumento en la síntesis de proteínas. Por consiguiente, si podemos aumentar nuestro nivel de andrógenos mediante una fuente externa al suplementar testosterona o un esteroide anabólico similar, podemos incrementar grandiosamente la tasa en la que la proteína es retenida por los músculos. Esta es claramente la causa principal del crecimiento muscular con todos los esteroides anabólicos / androgénicos. A medida que nuestro nivel hormonal aumenta, también lo hace la activación de receptores de andrógeno, y por consiguiente la tasa de síntesis de proteínas.
Pero otros mecanismos indirectos posiblemente podrían afectar el crecimiento muscular fuera de lo que normalmente se entiende por acción androgénica en la síntesis de proteínas. Un mecanismo indirecto es uno que no se da directamente por la activación del receptor androgénico, sino por los efectos que los andrógenos pueden tener en otras hormonas, o inclusive la liberación de hormonas de efecto local o promotores de crecimiento dentro de las células (quizás mediados por otros receptores ligados de la membrana). También debemos recordar que la disposición de la masa muscular no involucra solo la síntesis de proteínas, sino también otros factores como transporte de nutrientes del tejido y colapso de las proteínas. También necesitamos ver la interacción androgénica con estos factores para obtener una visión completa. En lo que respecta a la primera posibilidad notamos que los estudios con testosterona sugieren que esta hormona no aumenta el transporte de aminoácidos en los tejidos9. Este hecho probablemente explica la profunda sinergia que los físico culturistas han notado en años recientes con la insulina, una hormona que incrementa fuertemente el transporte de nutrientes hacia adentro de las células musculares. Pero en lo que respecta al colapso de proteínas vemos un segundo camino importante en el que los andrógenos pueden afectar el crecimiento muscular.
Efecto anti-glucocorticoideo de la testosterona:
La testosterona (y los esteroides anabólicos / androgénicos sintéticos) pueden ayudar a incrementar la masa y la fuerza por tener un efecto anti catabólico en las células musculares. Considerado como uno de los mecanismos indirectos de acción andrógenica más importantes, estas hormonas han mostrado afectar las acciones de otro tipo de hormona esteroidea en el cuerpo, los glucocorticoides (el cortisol es el representante primario de este grupo)10. Las hormonas glucocorticoides, de hecho, tienen un efecto exactamente opuesto en el músculo que los andrógenos, es decir, envían una orden para liberar las proteínas almacenadas. A este proceso se le llama catabolismo, y representa un colapso del tejido muscular. El crecimiento muscular se alcanza cuando los efectos anabólicos de la testosterona son mas pronunciados que los efectos degenerativos del cortisol. Con un entrenamiento intenso y una dieta adecuada, el cuerpo típicamente almacenará más proteína de la que bota, pero esta batalla subyacente es siempre constante.
Sin embargo, Cuando se administran esteroides anabólicos, un nivel de andrógeno mucho mas alto puede poner a los glucocorticoides en una gran desventaja. Con su efecto reducido, menos células recibirán un mensaje para liberar proteínas, y se acumularán más proteínas a largo plazo. El mecanismo que inicialmente se creía que producía este efecto es el desplazamiento andrógeno de glucocorticoides ligados al receptor glucocorticoide. Estudios in-vitro han respaldado esta noción al demostrar que la testosterona tiene una afinidad muy alta por este receptor11, y posteriormente sugiriendo que alguna de su actividad anabólica está directamente mediada a través de esta acción12. También se sugiere que los andrógenos pueden interferir indirectamente con el ligamiento del ADN al elemento de respuesta glucocorticoide13. Aunque el mecanismo fundamental exacto esta aún en debate, lo que es claro es que la administración de esteroides inhibe el colapso de proteína, aún en el estado acelerado, que parece claramente indicar de un efecto anti-catabólico.
Testosterona y creatina:
Adicionalmente a la síntesis de proteínas, un aumento en los niveles de andrógeno también deberían incrementar la síntesis de creatina en los tejidos musculares esqueléticos14. La creatina, como fosfato de creatina (FC), juega un papel crucial en la manufactura del ATP (adenosín trifosfato), que es un almacén principal de energía para los músculos. A medida que las células musculares son estimuladas a contraerse, las moléculas de ATP se convierten en ADP (adenosín difosfato), lo cual libera energía. La células pasarán entonces por un proceso utilizando fosfato de creatina para reestablecer rápidamente el ADP a su estructura original, para reestablecer las concentraciones de ATP. Sin embargo, durante períodos de actividad intensa, este proceso no será lo suficientemente rápido para compensar, y los niveles de ATP bajarán. Esto causará que los músculos se cansen y sean menos capaces de esforzarse en una contracción estrenua. Con niveles incrementados de fosfato de creatina disponibles para las células, el ATP es reestablecido a un índice mayor y el músculo es más fuerte y más resistente. Este efecto formará parte de alguna porción del temprano incremento de fuerza visto durante la terapia de esteroides. Aunque quizás no es considerado técnicamente en si mismo como un efecto anabólico, el apoyo que brinda el andrógeno a la síntesis de creatina es aún visto como un resultado positivo y promotor de crecimiento en la mente del físico culturista.
Testosterona e IGF-1:
También se ha sugerido que hay un mecanismo indirecto de acción de la testosterona en la masa muscular mediada por factor de crecimiento tipo insulina. Para ser más especifico, los estudios notan una clara relación entre andrógenos y liberación de esta hormona anabólica por parte de ciertos tejidos, así como la relación entre andrógenos y respuesta a esta hormona anabólica. Por ejemplo, se ha demostrado que un aumento en las concentraciones del receptor IGF-1 en los músculos esqueléticos se hace evidente cuando los hombres ancianos son tratados con dosis de reemplazo de testosterona16. En esencia las células se están estirando para las acciones del IGF-1, por la testosterona. Alternativamente vemos marcados decrecimientos en los niveles de proteína del receptor IGF-1 con deficiencia andrógena en hombres jóvenes. También parece que los andrógenos son necesarios para la producción local y funcionamiento del IGF-1 en las células de los músculos esqueléticos, independiente de los niveles de hormonas de crecimiento circulantes e IGF-117. Como sabemos con seguridad que el IGF-1 es por lo menos una hormona anabólica menor en tejidos musculares, parece razonable concluir que este factor, por lo menos a algún nivel, está involucrado en el crecimiento muscular notado con la terapia de esteroides.
¿Esteroides directos e indirectos?
Al ver los efectos indirectos propuestos de la testosterona, y ponderando la efectividad de los esteroides anabólicos / androgénicos sintéticos acorde a esto, debemos resistir la tentación de creer que podemos categorizar los esteroides como todos aquellos que directa e indirectamente promueven el crecimiento muscular. La creencia de que hay dos grupos o clases de esteroides diferentes ignora el hecho de que todos los esteroides comerciales promueven no solo crecimiento muscular sino también efectos androgénicos. No hay separación completa de estas características hasta ahora, dejemos claro que todas activan el receptor celular de andrógenos. Yo creo que la teoría detrás de la clasificación de esteroides directos e indirectos se originó cuando algunos notaron la baja afinidad de enlace de los receptores de esteroides anabólicos aparentemente fuertes como la oximetolona y metandrostenolona18. Si se entrelazan pobremente, pero aún funcionan bien, algo más debe estar ocurriendo. Este tipo de pensamiento, sin embargo, falla en reconocer otros factores en la potencia de estos compuestos, tales como sus largos tiempos medios de vida, actividad estrogénica y débil interacción con proteínas restrictivas de enlace (Ver: Testosterona libre Vs. Ligada). Mientras que posiblemente puede haber diferencias en la manera en que varios compuestos podrían fomentar indirectamente el crecimiento, tales ventajas pueden encontrarse hasta con cierta combinación de drogas sinergísticas, el modo de acción primordial con todos estos compuestos es el receptor de andrógenos. La noción de que el esteroide X y Y nunca deben usados en conjunto, porque ambos compiten por el mismo receptor cuando estimulan el crecimiento, mientras que X y Z deberían combinarse porque funcionan mediante diferentes mecanismos, tampoco debería tomarse muy en serio. Tales clasificaciones son basadas solo en especulaciones, y basándonos en una investigación razonable parecen claramente invalidas.
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testove... lo conoces?
mikicf
hola alguien de madrid q sepa
de algun preparador
fisicoculturismo o medico
deportivo??gracias
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