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Testosterona libre Vs. ligada:

Realmente existe una muy pequeña cantidad de testosterona en un estado libre, donde la interacción con receptores celulares es posible. La mayoría se ligará con las proteínas SHBG (Hormona sexual de globulina ligada, también llamada globulina sexual esteroidea ligada y globulina testosterona-estradiol ligada) y albúmina, lo que previene que la hormona ejerza una actividad forzada. Las hormonas esteroides realmente se ligan mas ávidamente con las proteínas SHBG que con la albúmina (con aproximadamente 1000 veces mayor afinidad), sin embargo la albúmina está presente en un nivel 1000 veces mayor que la SHBG. Por lo tanto, la actividad de ambas proteínas ligadoras en el cuerpo es relativamente igual. La distribución de la testosterona en los hombres es por lo general 45% de testosterona ligada a SHBG, y como un 53% ligada a la albúmina. El 2% restante del promedio en concentración sanguínea existe en un estado libre, sin ligaduras. En las mujeres el porcentaje de testosterona libre es más bajo, tiende a ser aproximadamente 1%. Una proteína ligadora llamada ABP (proteína ligadora andrógena) también ayuda a mediar la actividad andrógena en el sistema reproductivo, aunque como está ubicada exclusivamente en estos tejidos no es relevante al crecimiento muscular.

El nivel de testosterona libre disponible en la sangre es igualmente un factor importante mediando su actividad, ya que solo un pequeño porcentaje está realmente activo en cualquier momento dado. También debemos destacar que a medida que alteramos la testosterona para formar nuevos esteroides anabólicos / androgénicos, también alteramos la afinidad en la que nuestro esteroide se ligará con las proteínas de plasma. Esta es una consideración importante, ya que obviamente mientras más alto porcentaje tengamos de hormona libre, más activo debería ser el compuesto en una base miligramo por miligramo. Y la variación puede ser extremamente sustancial entre diferentes compuestos. El Provirón® (1-metil dihidrotestosterona) por ejemplo, se liga con SHBG muchas veces más ávidamente que la testosterona19, mientras que la mibolerona (7,17 dimetil- nandrolona) y la bolasterona (7,17 dimetil- testosterona) no muestran virtualmente ninguna afinidad con esta proteína en lo absoluto. (claramente la razón por la que estos esteroides son andrógenos tan potentes).

El nivel de SHBG presente en el cuerpo también es variable, y puede ser alterado por un número de factores. El más prominente parece ser la concentración de estrógeno y hormonas tiroideas presentes en la sangre. Generalmente vemos una reducción en la cantidad de esta proteína ligadora de plasma a medida que decaen los niveles de estrógenos y contenido de hormonas tiroideas en la sangre, y un aumento en las proteínas SHBG a medida que se incrementan dichos valores. También se ha demostrado que un nivel de andrógenos elevado debido a la administración de esteroides anabólicos / androgénicos baja los niveles de esta proteína considerablemente. Esto se encuentra claramente apoyado por un estudio alemán de 1989, que mostraba una fuerte tendencia de reducción de SHBG con el esteroide anabólico oral stanozolol (Winstrol®)20. Luego de solo 3 días de administrar una dosis de .2 mg/Kg. de peso corporal (como 18 Mg. para un hombre de 200 Lb.) la SHBG bajo en casi 50% en sujetos normales. Similares resultados se han obtenido con el uso de enanthato de testosterona inyectable, sin embargo miligramo por miligramo el efecto del stanozolol fue mucho mayor en comparación con el enantato de testosterona. La forma de administración puede haber sido importante para alcanzar este nivel de respuesta. Aunque la versión inyectable del stanozolol no se trató en el estudio alemán, podemos referirnos a otros comparando el efecto del estrógeno oral vs. Transdermal. Estos muestran una respuesta mucho mayor en los niveles de SHBG cuando la droga se da oralmente. Esto quizás se explica por el hecho de que el SHBG se produce en el higado. Por lo tanto no podemos asumir que el Winstol® inyectable (o esteroides inyectables en general) mostrarán el mismo nivel de potencia en lo que a esto respecta.

Bajar el nivel de proteína ligadora de plasma tampoco es el único mecanismo que permite un incremento en el nivel de testosterona libre. Los esteroides que muestran una alta afinidad por estas proteínas pueden también incrementar el nivel de testosterona libre compitiendo con esta por ligarse. Obviamente la testosterona encuentra más difícil localizar proteínas de plasma disponibles en la presencia del compuesto adicional, más testosterona será dejada en un estado no ligado. Un número de esteroides incluyendo la dihirotestosterona, Proviron®, y Turinabol oral (clorodehydromethyiltestosterone) muestran una fuerte tendencia a este efecto. Claramente si el nivel de testosterona libre puede ser alterado con el uso de diferentes esteroides anabólicos / androgénicos, también existe la posibilidad de que un esteroide también puede incrementar la potencia de otro a través de estos mismos mecanismos. Por ejemplo, el Proviron® es un anabólico pobre, pero su extremadamente alta afinidad por la SHBG podría hacerlo útil al permitir el desplazamiento de otros esteroides que son más activos en esos tejidos.

No debemos dejar que esta discusión nos lleve a pensar que las proteínas ligadoras no tienen ninguna función valiosa. De hecho juegan un rol vital en el transporte y funcionamiento de los andrógenos endógenos. Las proteínas ligadoras actúan para proteger al esteroide del metabolismo rápido, aseguran una concentración de hormonas en la sangre más estable y facilitan una distribución igualitaria de la hormona a varios órganos del cuerpo. El descubrimiento reciente de un receptor especifico de la SHBG (SHBG-R) localizado en la superficie de la membrana de las células reactivas a esteroides también sugiere un rol mucho más complicado para esta proteína que solo el transporte de hormonas. Se mantiene bastante claro, sin duda, que manipular la tendencia de una hormona a existir en un estado no ligado es una manera efectiva de alterar la potencia de la droga.

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