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Introducción a la testosterona – Anabolics 2010

Introducción a la testosterona

Los esteroides anabolizantes son una clase de medicamentos que contienen una forma sintética de la hormona testosterona, o algún compuesto relacionado derivado de la misma (o similar en estructura y acción). Para comprender completamente cómo funcionan los esteroides anabolizantes es importante entender el funcionamiento básico de la testosterona.


La testosterona es la principal hormona sexual masculina. Se sintetiza en las células de Leydig en los testículos en cantidades que varían a lo largo de la vida del individuo. Los efectos de esta hormona se evidencian más durante la pubertad, en la cual el aumento de la excreción de testosterona provocará cambios fisiológicos dramáticos en el cuerpo masculino. Estos incluyen la aparición de los caracteres secundarios masculinos como el engrosamiento de la voz, el crecimiento de vello facial y corporal, aumento de la excreción de grasa por las glándulas sebáceas, desarrollo de los órganos sexuales, maduración del semen y aumento de la libido. De hecho, el aparato reproductor masculino no funcionará adecuadamente si los niveles de testosterona no son significativos. Todos estos efectos son considerados propiedades masculinizantes o “androgénicas” de esta hormona.

El aumento de la producción de testosterona también producirá cambios “anabólicos” que promoverán el crecimiento en el cuerpo, incluyendo el aumento de la tasa de síntesis de proteínas (que conlleva a desarrollo muscular). La testosterona es la razón por la cual los hombres poseen más músculos que las mujeres, debido a que ambos géneros poseen cantidades altamente contrastantes de esta hormona. De manera más específica, el cuerpo de un hombre adulto produce entre 2,5 y 11 mg/día,1 mientras que las mujeres sólo producen cerca de 0,25 mg. La hormona sexual dominante en la mujer es el estrógeno, el cual tiene efectos significativamente diferentes en el organismo. Entre otros, la disminución de los niveles de andrógenos y aumento de los niveles de estrógenos provocará que la mujer acumule más grasa corporal, menos tejido muscular, tenga estatura menor y mayor probabilidad de debilidad ósea (osteoporosis).

El mecanismo por el cual la testosterona provoca esos cambios es bastante complejo. Cuando se encuentra libre en el torrente sanguíneo, la molécula de testosterona está disponible para interactuar con diferentes células en el organismo. Estas incluyen células de músculo esquelético piel, cuero cabelludo, riñones, hueso, sistema nervioso central y tejido prostático. La testosterona se une de manera específica para ejercer su actividad, y por tanto, tendrá efecto sobre aquellas células que posean el receptor propio de la hormona (el receptor androgénico específico). Este proceso se puede comparar a un sistema de seguridad con llave, en el cual cada receptor (seguro) solo puede ser activado por un tipo particular de hormona (llave). Durante esta interacción la molécula de testosterona se une al sitio del receptor intracelular (localizado en el citosol, no en la membrana superficial), formando un nuevo “complejo receptor”. Este complejo (hormona + sitio del receptor) migra al núcleo celular donde se une a un sector específico del ADN celular que se refiere al elemento de respuesta hormonal. Este proceso activa la transcripción genética específica que, en el caso de las células de músculo esquelético, produce finalmente (entre otros efectos) aumento en la síntesis de dos proteínas contráctiles principales, la actina y la miosina (desarrollo muscular). El almacenamiento de carbohidratos en el tejido muscular puede también aumentar debido a la acción androgénica.


Una vez que este proceso de transcripción se completa, el complejo es liberado y el receptor y la hormona se separan. Ahora ambos están libres para migrar nuevamente al citosol y volver a tener actividad en el futuro. La molécula de testosterona se libera para difundir de nuevo a la circulación e interactuar con otras células. El ciclo del receptor completo que incluye, unión de la hormona, migración del complejo receptor-hormona, transcripción genética y posterior retorno al citosol, es un proceso lento que puede tomar horas en completarse. Por ejemplo, en estudios con una inyección única de nandrolona, el tiempo para que los receptores libres de andrógeno regresen al citosol después de la activación se ha cuantificado entre 4 y 6 horas. Se ha sugerido que este ciclo incluye la separación y formación de nuevos receptores androgénicos una vez que han regresado al citosol, lo cual pudiera explicar las observaciones de que los andrógenos son integrales en la formación de sus propios sitios de receptor.2

En los riñones, este mismo proceso permite a los andrógenos aumentar la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos).3 Durante la terapia con esteroides anabolizantes/androgénicos, este efecto conlleva al aumento de la concentración de glóbulos rojos y probablemente al aumento de la capacidad de transporte de oxígeno. Muchos atletas asumen erróneamente que la Oximetolona y la Boldenona son únicos por esta propiedad, debido a las menciones y usos específicos de este efecto en la literatura. De hecho, la estimulación de la eritropoyesis ocurre con casi todos los esteroides anabolizantes/androgénicos, ya que este efecto está unido a la activación del receptor androgénico en las células renales. Las verdaderas excepciones pudieran ser compuestos tales como la dihidrotestosterona y algunos de sus derivados,4 los cuales son rápidamente descompuestos con la interacción con la enzimas deshidrogenasa 3-alfahidroxiesteroideas (el tejido renal tiene una distribución enzimática similar al músculo, ver  sección “disociación anabolizante/androgénica”) y por lo tanto presenta poca actividad en estos tejidos.

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Diagrama celular: la testosterona difunde libremente a través de la membrana plasmática y se une a un receptor androgénico intracelular. El complejo hormona-receptor entra al núcleo celular para unirse a un segmento específico del ADN (elemento de respuesta hormonal), activando la transcripción de genes específicos.


El tejido adiposo (grasa) también responde a los andrógenos y en él estas hormonas promueven la capacidad lipolítica de las células (movilización de la grasa).5 Esto se puede llevar a cabo por la regulación androgénica de las concentraciones del receptor beta-adrenérgico o por la actividad celular general (a través de la adenilato ciclasa).6 Es de notar que los niveles de andrógenos en el cuerpo se correlacionan muy cercanamente y de manera inversa con los niveles de grasa corporal almacenada. A medida que los niveles de hormonas androgénicas caen, la deposición de grasa corporal aumenta.7 De igual manera, a medida que se mejora el nivel de andrógenos, la grasa corporal se consume a una tasa más rápida. El promedio de la acción andrógeno-estrógeno es muy importante, ya que el estrógeno juega un papel opuesto al aumentar el almacenamiento de grasa corporal en muchos sitios de acción.8 Así, si una persona desea perder grasa durante el uso de esteroides, los niveles de estrógenos deben mantenerse bajos. Esto se ha evidenciado claramente por el hecho de que los fisicoculturistas que buscan aumentar el grado de definición muscular prefieren los esteroides no aromatizados, mientras que los compuestos aromatizados han sido relegados a las fases de entrenamiento de aumento de volumen debido a su tendencia de aumentar el almacenamiento de grasa corporal. La aromatización se discute en detalle en otra sección (ver Aromatización estrogénica).

Como se mencionó, la testosterona también produce actividad androgénica, la cual ocurre por la activación de receptores en lo que se consideran tejidos con respuesta androgénica (a menudo previo a la conversión a dihidrotestosterona (ver: Conversión DHT). Estos tejidos incluyen las glándulas sebáceas, responsable de la secreción de grasa en la piel. A medida que los niveles de andrógenos aumentan, también lo hace la secreción de grasa. Mientras aumenta la secreción de grasa, mayores las posibilidades de que los poros se obstruyan (esto explica por qué el acné es un efecto adverso del uso de esteroides). La producción de vello facial y corporal está ligada a la activación del receptor androgénico en la piel y cuero cabelludo. Esto es más notorio en los varones que entran en la pubertad, período en el cual los niveles de testosterona aumentan rápidamente y la actividad androgénica comienza a estimular el crecimiento del vello corporal y facial. Posteriormente en la adultez, con la contribución de la predisposición genética, la actividad androgénica en el cuero cabelludo puede ayudar a iniciar un patrón masculino de calvicie. Es una falsa concepción que la dihidrotestosterona es la culpable aislada de la caída del cabello, ya que en realidad se debe a la activación general del receptor androgénico (ver: Conversión DHT). El funcionamiento de las glándulas sexuales y la libido también están relacionados a la actividad androgénica, así como varias regiones del sistema nervioso/neuromuscular central.

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  1. Role of androgens in growth and development of the fetus, child, and adolescent. Rosenfield R.L. Adv Pediatr. 19 (1972) 172-213
  2. Metabolism of Anabolic Androgenic Steroids, Victor A. Rogozkin, CRC Press 1991
  3. Androgens and Erythropoeisis. J Clin Pharmacol. Feb-Mar 1974 p94-101
  4. Effects of various modes of androgen substitution therapy on erythropoiesis. Jockenhovel F, Vogel E, Reinhardt W, Reinwein D. Eur J Med Res 1997 Jul 28;2(7):293-8
  5. Testosterone increases lipolysis and the number of betaadrenoceptors in male rat adipocytes. Xu XF, De Pergola G, Bjorntorp P. Endocrinology 1991 Jan;128(1):379-82
  6. The effects of androgens on the regulation of lipolysis in adipose precursor cells. Endocrinol 126 (1990) 1229-34
  7. Visceral fat accumulation in men is positively associated with insulin, glucose, and C-peptide levels, but negatively with testosterone levels. Seidell JC, Bjorntorp L, Sjostrom L, et al.Metabolism 39 (1990) 897-901
  8. Effects of testosterone and estrogens on deltoid and trochanter adipocytes in two cases of transsexualism. Vague J, Meignen J.M. and Negrin J.F. Horm. Metabol. Res. 16 (1984) 380-38

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Acerca de Darth Pincho

Fundador y creador de Tupincho.net en el año 2002. Webmaster y editor de Tupincho.net . Aficionado al culturismo y la suplementación química. Sin títulos académicos formales en las áreas de medicina o bioquímica. Autodidacta, he sido mi propio conejillo de indias. La lectura enriquece al hombre.

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