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CONTRAINDICASIONES DE LOS ESTEROIDES (LEERLO MUY IMPORTANTE)

Esteroides anabolizantes orales, inyectables, ciclos de esteroides, combinaciones entre orales e inyectables, ciclos exclusivamente orales, exclusivamente inyectables. Toda la farmacología relacionada al culturismo. PARA USUARIOS CON EXPERIENCIA INTERMEDIA

CONTRAINDICASIONES DE LOS ESTEROIDES (LEERLO MUY IMPORTANTE)

Notapor LeoMiami » Vie Ene 04, 2008 1:26 am

PARA TODAS LAS PERSONAS CREEN Q TODO ACERCA DE LOS ESTEROIDES ES BUENO...

Hola amigos he recibido muchas quejas xq solo hablo de como usar los esteroides y como combinarlos pero nunca de sus trajicas contraindicasiones... aqui estube buscando y encontre un articulo muy interezante q creo q deberia de compartirlos con ustedes aqui les va

P.D EN HONOR A FLFH Y CABALLERO...

Efectos adversos de los esteroides

La frontera entre los poderosos efectos antiinflamatorios de los esteroides y sus efectos adversos esta muy cercana, el efecto benéfico o la presentación de estos dependerá de factores tales como la concentración, duración de la exposición y variables celulares y tisulares múltiples. Además, los esteroides son hormonas que cumplen un papel regulador que al ser administradas por vía exógena van a generar manifestaciones fisiológicas inadecuadas como el síndrome de Cushing y su retiro después de uso crónico inducirá las manifestaciones de supresión por feedback negativo como las crisis addisonianas.

Las múltiples dosis, vías de administración y las diferentes patologías que se tratan con estos medicamentos hacen que sea difícil conocer la verdadera incidencia de los efectos secundarios de los esteroides, aquí se revisan algunas de ellas.

Efectos a nivel óseo

Desde que hace más de 50 años se describieron los efectos clínicos benéficos de los esteroides, también, rápidamente, se identificaron los efectos deletéreos a nivel óseo. Los mecanismos por los cuales los glucocorticoides inducen la pérdida ósea incluyen: disminución de la absorción intestinal de calcio e incremento de la excreción urinaria de calcio, hiperparatiroidismo secundario, inhibición de la función de los osteoblastos, inhibición de factores de crecimiento (factores de crecimiento tipo insulina I y II y el factor de crecimiento transformante beta), incremento en la resorción ósea y disminución de las hormonas sexuales.

El efecto a nivel intestinal es mediado por varios mecanismos: a) Disminución del transporte activo transcelular. b) Disminución del transporte en el borde en cepillo c) Disminución de la síntesis de proteínas transportadoras de calcio. d) Disminución de la liberación de calcio por parte de la miocondria. e) Disminución de la unión del 1-25 dihidroxivitamina D a la mucosa intestinal y aumento de la tasa de degradación de la misma en lamucosa intestinal.

La función de los osteoblastos es directamente inhibida por los glucocorticoides, efecto que se presenta dentro de la primera semana de iniciación del tratamiento y permanecerá inhibida durante toda la duración de este. Se produce disminución de la replicación de los preosteoblastos y deterioro del desarrollo de osteoblastos maduros, inhibiendo la síntesis de osteocalcina y expresión de colágeno tipo I.

La pérdida ósea inducida por esteroides es mas rápida durante los primeros 6 a 12 meses de tratamiento, afectando mas el hueso trabecular que el cortical. La reducción en la densidad mineral ósea (DMO) es un hallazgo común al uso crónico de esteroides, Laan y colaboradores muestran como a dosis de 7,5 mgs de prednisona por 5 meses se presentan una disminución del 8% en la DMO a nivel de la columna lumbar. La osteoporosis se presenta de una manera dosis dependiente. Aunque no hay una dosis verdaderamente segura, menos de 5 mgs por día parece ser el umbral por debajo del cual la toxicidad de los esteroides sobre el hueso afecta menos a los pacientes. Dosis diaria entre 5 y 9 mgs de prednisona se asocian con pérdida ósea a nivel de la espina lumbar pero no sobre el cuello femoral. Debe anotarse que el uso de la terapia de días alternos no disminuye el riesgo de osteoporosis por esteroides.

Pese al gran conocimiento que existe sobre el efecto óseo del uso crónico de los esteroides, la formulación de terapia protectora por parte de los médicos no es la esperada. Un trabajo de Peat y colaboradores describe como de 214 pacientes a quienes se inicia terapia crónica con esteroides por diferentes patologías, a solo el 6% se le administró algún régimen preventivo.

Dentro de las estrategias para reducir el efecto metabólico óseo se recomiendan:

a) Uso de la dosis mas baja posible de esteroides de acción corta o preparaciones tópicas de ser posible.

b) Mantener una dieta bien balanceada y baja en sodio, con ejercicios de soporte de peso e isométricos para prevenir la debilidad muscular proximal.

c) Asegurar una dosis de 1500 mgs diarios mas una dosis de 400 a 800 unidades de vitamina D. La hipercalciuria debe ser monitorizada.

d) A menos que este contraindicada, el reemplazo hormonal debe iniciarse en toda mujer postmenopáusica, mujeres premenopáusicas con bajo nivel de estradiol y hombres con bajo nivel de testosterona.

e) Prescribir diurético tiazídico para controlar la hipercalciuria.

f) Medir la densidad mineral ósea al inicio y cada 6 a 12 meses durante los primeros 2 años de terapia para evaluar la eficacia del programa de tratamiento.

g) Si la pérdida ósea se presenta pese al tratamiento apropiado o si la terapia hormonal esta contraindicada, se debe considerar el uso de otro agente antiresortivo como los bifosfonatos o la calcitonina.

El uso de los agentes que estimulan la formación ósea requiere estudios más prolongados que permitan demostrar la eficacia que se observa en algunos estudios cortos publicados. 1, 3, 9-14.

La necrosis ósea avascular es una complicación que se presenta usualmente con el consumo de esteroides. Su fisiopatología no esta bien esclarecida y se suele presentar en cabeza femoral, rodillas y hombros. El riesgo de desarrollar esta complicación está relacionada con la dosis y el tiempo de exposición, suele observarse con la utilización de dosis altas aunque este efecto también se ha visto con dosis bajas.

La miopatía inducida por los esteroides suele presentarse con dosis superiores a los 30 mgs diarios. Por ser esta dosis poco usual en el tratamiento de la artritis reumatoide no se harán más consideraciones.

Efectos inmunológicos

Estos efectos son consecuencia directa de los efectos vistos en la revisión del mecanismo de acción de los glucocorticoides. Sin embargo, aunque este es el efecto que se desea para suprimir la respuesta autoinmunitaria, así mismo este resulta en un incremento del riesgo de enfermedades por bacterias, virus, hongos e infecciones por protozoarios. El riesgo de infección depende de la dosis y el tiempo de administración del medicamento. Se considera que a las dosis bajas de esteroides que se utilizan para el tratamiento de la artritis reumatoide no ocurre deterioro de los mecanismos de defensa del huésped1. Esta aseveración es controvertida por un estudio de Saag y colaboradores en donde se comparan los efectos secundarios de esteroides entre dos grupos de pacientes consumidores y no consumidores; dentro del grupo que consumía esteroides se presentaron 14 infecciones serias contra 4 en el grupo no consumidor15.

Con relación a los pulsos que se utilizan en los momentos de exacerbación de la entidad, se ha visto que los bolos únicos de dosis altas de esteroides no aumentan el riesgo de infección y dosis inferiores como 40 mgs diarios por menos de 14 días tampoco lo hacen. Sin embargo, dosis acumuladas mayores de 700 mgs hacen que el riesgo de infección comienza a aumentar.1 Un estudio norteamericano evaluó las causas de muerte en pacientes con AR, y confirmó que la principal causa de mortalidad es la infección16.

Efectos en el sistema cardiovascular

Dentro de los efectos secundarios de los esteroides la afección del sistema cardiovascular pasa en ocasiones desapercibida y su impacto es de trascendental importancia. Esta importancia se debe a que estos medicamentos aceleran el desarrollo de la ateroesclerosis, temido cambio a nivel endotelial causante de las principales causas de muerte en el mundo occidental. El uso crónico de los esteroides en los pacientes con artritis reumatoide, acelera el desarrollo de ateroesclerosis por diferentes mecanismos como la generación de intolerancia a la glucosa, dislipidemia, imbalance entre los mecanismos de fibrinolisis y trombosis y el conocido efecto elevador de la presión arterial. Los pacientes con AR tienen una mortalidad incrementada como ya se ha comentado y la enfermedad cardiovascular es una de las dos causas que mas contribuyen en la disminución de la sobrevida.16-18

Debido a que no es objetivo de este artículo hacer una revisión completa de los efectos secundarios de los esteroides se invita a revisar las bibliografías mencionadas para una mayor información sobre los efectos a nivel a) Gastrointestinal, b) Dermatológico, c) Neuropsiquiátrico, d) Oftalmológico, e) Endocrino y metabólico
LeoMiami
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