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#342012 por AlanMainster
Jue Dic 02, 2010 7:33 pm
Tengo una pequeña duda sobre la trembolona.
Vivo en España y tengo la posibilidad de sacar trembolona ya que tengo una amiga veterinaria.
Lo que no se es cual es el nombre del producto. Me gustaria que me dijesen cual es el nombre comercial y si hay acetato y enantato, saber el nombre de cada uno.
Muchas gracias
#342564 por ALMDQ
Sab Dic 04, 2010 4:00 pm
segun lo leido, el enanthato es de fabricacion under.
yo no conozco producto veterinario q no sea acetato (seria la base).
#342972 por bol300
Lun Dic 06, 2010 6:37 am
pues yo no se si ahi trembolona veterinaria en españa el finaplix ami me parece que en españa no hay pero agradeceria si alguien da el nombre concreto de la trembolona y aparte yo tengo animales pero esta complicadisimo conseguir algo de tipo veterinario por que es como lo de farmacia a no ser que conozcas a alguien medico o veterinario es practicamente imposible conseguir algo haber si alguin da el nombre y presentacion de la trembo pero yo siempre recurro a los under cuando necesito trembo
#347411 por bol300
Dom Dic 19, 2010 12:47 pm
laboratorios under todos tienen trembolona pero legal de veterinaria en españa yo no tengo ni idea y aparte no se si hay y el nombre comercial que tiene ni idea tampoco
#358000 por Ecko72
Mar Feb 01, 2011 6:23 pm
megavarius escribió:pero en un ciclo con 500 a 750 mg de trenbolona y 300 a 200 mg de trenbo importarian mucho 10 o 20 mg de estradiol?




:?: :?: :?: no entender pregunta :?
#358274 por ALMDQ
Mié Feb 02, 2011 4:47 pm
Oldman escribió:
megavarius escribió:pero en un ciclo con 500 a 750 mg de trenbolona y 300 a 200 mg de trenbo importarian mucho 10 o 20 mg de estradiol?

:?: :?: :?: no entender pregunta :?

LO Q EL USUARIO PREGUNTA ES: si es relevante 20mg de estradiol semanales en 500 a 750mg de trembo semanales. ya q los pellets vienen la mayoria con estradiol.
#358277 por ALMDQ
Mié Feb 02, 2011 4:51 pm
Rol De Los Estrógenos En El Varón
Pablo Knoblovits


Producción y acción de los estrógenos en el hombre La producción de estrógenos en el hombre adulto normal proviene de la formación extraglandular a partir de hormonas precursoras y de la secreción directa testicular. En el varón pospuberal se producen aproximadamente 66 ug de Estrona y 45 ug de Estradiol en 24 horas. El estradiol es el estrógeno de acción más relevante en el hombre: 15 a 20% proviene de la producción directa por los testículos, aproximadamente 60% deriva de la aromatización periférica de la testosterona circulante y 20% es producto de la conversión periférica de la estrona (por acción de la enzima 17β hidorxiesteroide-dehidrogenasa). La mayor parte de la estrona circulante proviene de la conversión periférica de la androstenediona, producida principalmente por las glándulas suprarrenales. La conversión de androstenediona a estrona y de testosterona a estradiol es función de la enzima aromatasa. Los principales sitios de acción de esta enzima son el tejido graso, el hígado y la piel. Los receptores a estrógenos son parte de la familia de los receptores a hormonas esteroideas. Actúa en el núcleo como factor de transcripción luego de ser inducido por el ligando. Se conocen hasta hoy dos tipos el α y el β. No son isoformas ya que la síntesis de cada uno es codificada por genes distintos. Ambos tienen una amplia distribución en diferentes tejidos. Evidencias experimentales y clínicas Por muchos años no estuvo claro el rol fisiológico de los estrógenos en el hombre. La creencia científica era que la vida sin estrógenos no era posible dado que no se conocían humanos con resistencia o déficit absoluto de estrógenos, mientras sí se conocían resistencias a otras hormonas (andrógenos, hormonas tiroideas, glucocorticoides). En el año 1994 se publicaron dos trabajos que comienzan a esclarecer este tema. El primero de ellos comunicó el fenotipo de ratones con resistencia a estrógenos por la anulación (knock out) del gen del receptor α, el único receptor a estrógenos conocido hasta aquel momento. Estos animales eran infértiles (por hipoespermatogénesis) y tenían un 25% de reducción de la masa ósea. El segundo trabajo comunicó el fenotipo de un hombre con mutación homocigota natural, del gen del receptor de estrógenos tipo α. Presentaba talla alta y cierre incompleto de las epífisis, con historia de crecimiento lineal continuo hasta la adultez, a pesar de desarrollo puberal normal. Tenía niveles elevados de estradiol y estrona con concentración normal de testosterona. Los niveles de LH y FSH eran altos. Presentaba intolerancia a la glucosa con hiperinsulinemia. La densitometría ósea mostraba osteoporosis en raquis lumbar con parámetros bioquímicos de alto recambio óseo. Se evidenciaba entonces la importancia de la acción estrogénica sobre la acción insulínica y la homeostasis ósea y se confirmaba el rol de los estrógenos en la integración del eje hipotálamo-hipófiso- gonadal del varón. Un año después estas evidencias se confirman cuando Morishima y col comunican un fenotipo muy similar, en un hombre con déficit de aromatasa y por lo tanto con déficit de estrógenos. Rol de los estrógenos 1) Regulación del eje Hipotálamo-Hipófiso-Gonadal El estradiol ejerce retroalimentación negativa sobre las gonadotrofinas. Los hombres con déficit de acción de estrógenos presentan elevación de los niveles de LH y FSH a pesar de tener concentraciones normales de testosterona. En el hombre normal, la administración de inhibidores de aromatasa produce también elevación de las gonadotrofinas. Es decir que la acción inhibitoria de los andrógenos sobre el eje se ejerce al menos parcialmente por su conversión a estrógenos. Ciertas evidencias indican que esta inhibición se ejerce tanto a nivel hipotálamo como hipofisario. Por otra parte el exceso de estrógenos afecta la producción de testosterona por acción tóxica directa sobre el testículo. Se ha demostrado en hombres con hiperestrogenismo una alteración de la respuesta de testosterona al estímulo con gonadotrofina coriónica. Esto se debería a un efecto regulatorio del estradiol sobre la esteroideogénesis testicular mediante inhibición de la enzima 17-20 liasa. 2) Efectos sobre el hueso La adquisición y el mantenimiento de la masa ósea están influenciados por la acción de los esteroides sexuales. Los hombres hipogonádicos pueden presentar osteoporosis que mejora con la administración de testosterona. Dado que la testosterona puede actuar per se o a través de su conversión a estradiol, es difícil determinar si el efecto negativo del hipogonadismo sobre el hueso es por déficit de andrógenos o de estrógenos. Cierta evidencia al respecto surge del estudio de hombres mayores. La masa ósea disminuye con la edad. Los valores de densitometría ósea de cuello femoral de adultos mayores correlacionan significativamente con las concentraciones de estradiol y no con las de testosterona. En hombres con insensibilidad a estrógenos o déficit de aromatasa se encuentra osteoporosis con marcadores de remodelación ósea elevados a pesar de niveles normales de testosterona. El tratamiento con estradiol en los hombres con déficit de aromatasa mejora la masa ósea y normaliza los marcadores bioquímicos. Se ha demostrado también que la osteoporosis idiopática en hombres, se asocia con bajos niveles periféricos de estradiol o alteración en la expresión del receptor α de estrógenos en el tejido óseo. 3) Efecto de los estrógenos sobre el cartílago de crecimiento Los estrógenos influyen en la talla final. Como se ha explicado más arriba, los hombres con deficiencia o resistencia a estrógenos presentan talla alta. Radiológicamente se evidencia como falta de cierre de las epífisis que se revierte con el tratamiento estrogénico. Como contrapartida, el aumento congénito de la actividad de aromatasa produce crecimiento acelerado y cierre prematuro de las epífisis en chicos. 4) Estrógenos y Riesgo Cardiovascular El hombre tiene un aumento del riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular en comparación con la mujer en edad reproductiva. El distinto tenor de esteroides sexuales sería en parte responsable del menor riesgo en el sexo femenino. Se podría entonces pensar que los estrógenos tienen un rol protector. En el varón los estrógenos tendrían influencia sobre diferentes factores que determinan el riesgo cardiovascular: • Metabolismo lipídico: en el hombre normal los estrógenos endógenos favorecerían mejores niveles de colesterol HDL. Los hombres con hipoestrogenismo por déficit de aromatasa presentan niveles altos de triglicéridos y colesterol LDL con bajos niveles de colesterol HDL que se revierten parcialmente con la administración de estradiol en dosis fisiológicas. • Resistencia a la insulina: los estrógenos en el hombre favorecerían la acción de la insulina. Los hombres con deficiencia o resistencia a estrógenos pueden presentar intolerancia a la glucosa e hiperinsulinemia. • Acción vascular: el tejido vascular del varón cuenta con receptores para estrógenos y con actividad de aromatasa. Se han descripto efectos vasoactivos directos de los estrógenos habiéndose demostrado que el estradiol induce relajación de las arterias coronarias in vitro. Dado que la respuesta vasodilatadora a los estrógenos es rápida se propone una vía de acción no genómica. que llevaría a la estimulación de la óxido nítrico sintetasa, con la consiguiente producción de óxido nítrico, responsable de la vasodilatación. Los estrógenos favorecerían entonces, en concentraciones fisiológicas, un perfil lipídico menos aterogénico, una mejor acción de la insulina y un efecto protector vascular, disminuyendo de esta forma el riesgo cardiovascular.
#358279 por ALMDQ
Mié Feb 02, 2011 4:53 pm
Si mi calculo no falla estamos hablando de 66ug a 45ug diarios que serian 1/2mg semanal.
asi q 20mg seria muchisimo.

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