POR OTRA PARTE PIENSO QUE LAS CONCLUSIONES DE ESTE POST DEBERIAN SER CONSIDERADAS SERIAMENTE EL OTRO POST DE LA GUÍA DE LOS POSTCICLOS.
AH!! OTRA COSA. SI BIEN ES CIERTO QUE NO TIENE MUCHO QUE VER DIRECTAMENTE CON LA CUESTION DE UN POSTCICLO, A. ROBERTS HACE ALGUNAS PUNTUALIZACIONES QUE NO SON ACERTADAS Y ESTIMO QUE SON CONSECUENCIA DE INTENTAR PLASMAR LAS IDEAS EN FORMA APROXIMATIVA O SIMPLIFICADA, PERO PUEDIERAN PRESTARSE A COFUSION PARA A COMPRESION DE OTROS TEMAS DE INTERES
En la pubertad, la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH, Gonadotropin Releasing Hormone por sus siglas en inglés) es incrementalmente liberada del hipotálamo sucesivamente, causando la secreción de la Hormona Folículo Estimulante (FSH – Follicle Stimulating Hormone, por sus siglas en inglés), aunque de forma general se cree que solo tiene un rol en la producción de esperma, realmente ayuda en la regulación de las funciones de las células de Leydig, mientras que la LH causa directamente la secreción de hormonas androgénicas por las células de Leydig como la testosterona (que es la causante de la aparición de otras hormonas anabólicas: Factor de Crecimiento similar a la Insulina, Hormona del Crecimiento, etc.).
LA ACLARACION ENTRE PARENTESIS NO ES DEL TODO CIERTA Y PUEDE PRESTARSE A CONFUSION. ESTO ES MUY IMPORTANTE Y ME GUSTARÍA PREGUNTARLE AL MISMISIMO ROBERT PORQUÉ HACE ESA ACLARACIÓN. LO UNICO QUE PUEDO INTERPRETAR ES QUE ES UN INTENTO DE SIMPLIFICACION PERO ERRÓNEO Y GRAVE A MI PARECER. ASUMIR ESA ACLARATORIA SERIA COMO ASUMIR QUE LA UNICA HORMONA ANABOLICA ES LA TESTOSTERONA O QUE LA TESTOSTERONA ES LA HORMONA ANABOLICA PRINCIPAL PUES LAS DEMAS SON PRODUCIDAS POR ESTA. Y ESTO PARA NADA ES CIERTO. INSULINA,HGH,TESTOSTERONA,T3 Y AQUI PODEMOS METER TAL VEZ TAMBIEN IGF-1( NO SABRIA ESTABLECER CUANTITATIVAMENTE CUAL DE ELLAS ES LA MÁS ANABOLICA, AL PARECE ES LA INSULINA) SON TODAS HORMONAS ANABOLICAS DE PESO Y NINGUNA ES RESPOSABLE DE LA APARICIÓN DE LAS DEMÁS. TODAS SE INTERRELACIONAN CON TODAS DE FORMA DIRECTA E INDIRECTA, EN MULTIPLES VIAS COMPLEJAS, EN ALGUNOS CASOS POTENCIANDOSE UNAS A LAS OTRAS, EN OTROS CASOS RESTANDOSE EFECTO UNAS A OTRAS. AUNQUE ES CIERTO QUE DEBEMOS MANTENERLAS TODAS LO MAS ALTA POSIBLE PARA NUESTROS FINES. LA INSULINA AUMENTA LOS NIVELES DE TESTOSTERONA Y NO POR ELLO PODEMOS DECIR QUE LA INSULINA ES RESPONSABLE DE LA APARICION DE TESTOSTERONA. LA GH DISMINUYE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA QUITANDOLE PARTE DE SUS EFECTO ANABOLICO. LA GH AUMENTA LOS NIVELES DE IGF1. LA GH CUANDO ES ALTA DISMINUYE LOS NIVELES DE T3 Y T4, EL TEMA ES MAS COMPLEJO. PER SIMPLEMENTE HAY QUE DESTACAR EL PESO DE TODAS ESTAS HORMONAS EN EL ANABOLSMO Y EL GRADO DE INDEPENDENCIA ''PARCIAL'' QUE CADA UNA TIENE, NINGUNA ES TOTALMENTE DEPENDIENTE DE LA OTRAS NI TAMPOCO LO CONTRARIO TOTALMENTE INDEPENDIENTE.
Novaldex (Tamoxifeno) es un SERM, lo que significa que tiene la habilidad de actuar como un antiestrogénico con respecto a ciertos genes, todavía, además, actuando como un estrógeno con respecto a otros. Esto es la parte “selectiva” supongo. Esto lo hace bloqueando la transcripción de los genes en algunos casos, e iniciando la transcripción de los genes en otros. Afortunadamente para nosotros, tiene efectos estrogénicos en los huesos (significando que incrementa su densidad), y los lípidos en sangre – lo que significa que baja el colesterol –, tanto como para prevenir la ginecomastia impidiendo la transcripción de los genes estrogénicos en el tejido mamario.
LA EXPLICACION QUE DA DE COMO ACTUA EL TAMOXIFENO EN EL CUERPO ES MUY BUENA Y ACLARA PERFECTAMENTE PORQUÉ EN OCASIONES SE HABLA DE EL COMO ESTRÓGENO Y PORQUÉ EN OTRAS COMO ANTIESTRÓGENO. ES LA MISMA BASE MOLECULAR DE INTERECCION ENTRE UN ESTEROIDE Y SU RECEPTOR, PERO EN ESTE CASO SERÍA EL ESTROGENO Y SU RECEPTOR. EL TAMOXIFENO POR TANTO EN CON CIERTOS RECEPTORES ESTROGENICOS DE CIERTOS TEJIDOS ACTUA COMO AGONISTA DEL ESTRADIOL Y EN OTROS COMO ANTAGONISTA.
SIN EMBARGO LA FRASE EN NEGRITA Y SUBRAYADA ME DESCONCIERTA. LAS SINTESIS DE ESTROGENOS NO OCURRE PRINCIPALMENTE EN EL TEJIDO MAMARIO SINO EN LAS GLANDULAS ADRENALES LUEGO IMPEDIR LA SINTESIS DE ESTROGENOS EN ESTE TEJIDO NO HARÁ QUE SE REDUZCAN SIGNIFICATIVAMENTE LOS NIVELES DE ESTROGENOS EN EL ORGANISMO. ADEMÁS ESA NO ES LA VIA POR LA CUAL EL TAMOXIFENO BLOQUEA LA GINECOMASTIA. EL TAMOXIFENO ACTUA COMO ANTAGONISTA CON RESPECTO A CIERTOS RECEPTORES ESTROGENICOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR QUE TIEDEN A ACTIVAR LA DIVISION Y LA PROLIFERACION (= A LA ENTRADA DE NUEVO EN EL CICLO CELULAR ABANDONANDO EL ESTADO QUIESCENTE NATURAL DE LAS CELULAS DEL TEJIDO MAMARIO DEL VARON) LO QUE DARIA LUGAR AL DESARROLLO DE TEJIDO MAMARIO Y POR CONSGUIENTE A LA FORMACION DE UNA MAMA. LA GINECOMASTIA SE DEBE PRINCIPALMENTE A LA PROLIFERACION DE CELULAS EN EL TEJIDO MAMARIO, EL TAMOXIFENO ACTUA BLOQUEANDO LA ACCION DE LOS ESTROGENOS QUE ACTIVAN EL CICLO CELULAR Y QUE HARIAN PROLIFERAR ESTAS CELULAS
ME SIENTO RARO TENIENDO QUE REFUTAR A UNA PESONALIDAD DE TAL CALIBRE CON ESTE TIPO DE MATICES DESPUES DE CREAR SEMEJANTE TEORIA TAN BIEN ESTRUCTURADA PERO ME ES TAN EVIDANTE... PARA LOS QUE NO ME CREAN ESTO ES TAN SIMPLE COMO CONSULTARLO EN LA WIKIPEDIA:
Los estrógenos son hormonas sexuales de tipo femenino producidos por los ovarios y, en menores cantidades, por las glándulas adrenales. Los estrógenos inducen fenómenos de proliferación celular sobre los órganos diana, principalmente endometrio, mama y el mismo ovario.
LA VERDAD, SE ME HACE RARO QUE ESTA PERSONALIDAD LE RESTE IMPORTANCIA A DETALLES DE ESTE TIPO, DETALLES QUE AL MENOS PARA MÍ SI QUE LA TIENEN. AHORA EMPIEZO A ENTENDER UN POCO MÁS EL CARACTER CONTROVERSIAL DE ESTE AUTOR Y EL QUE SEA MUY ADMIRADO POR ALGUNOS Y CRITICADO DURAMENTE POR OTROS.
NO OBSTANTE, ESTAS PUNTUALIZACIONES NO VAN EN CONTRA DEL PLANTEAMIENTO GENERAL DE POSTCICLO QUE HACE. PERO SI QUE PODRIAN INFLUIR EN LA COMPRESION DE OTROS TEMAS DE INTERES.