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A. ROBERTS escribió:Los estrógenos son también importantes para un apropiado funcionamiento del sistema inmunológico

WIKIPEDIA escribió:Los estrógenos actúan con diversos grupos celulares del organismo, especialmente con algunos relacionados con la actividad sexual, pero también con el cerebro, con función endocrina pero también neurotransmisora.

En su función endocrina, los estrógenos atraviesan la membrana celular para llegar al núcleo, en el que se encargan de activar o desactivar determinados genes, regulando la síntesis de proteínas.

Además de regular el ciclo menstrual, el estrógeno afecta el tracto reproductivo, el tracto urinario, los vasos sanguíneos y del corazón, los huesos, los senos, la piel, el cabello, las membranas mucosas, los músculos pélvicos y el cerebro. Las características secundarias sexuales, como los vellos púbicos y de las axilas también comienzan a crecer cuando los niveles de estrógeno aumentan. Muchos de los sistemas orgánicos, incluyendo los sistemas musculoesquelético y cardiovascular, y el cerebro, están afectados por el estrógeno

makanka escribió: MIENTRAS TANTO ME LO APUNTO EN MI LISTA DE PUNTOS A INDAGAR. PERO JODER, SE ME ESTÁ HACIENDO YA DEMASIADO LARGA!!!! NO DOY ABASTO

psykotik escribió:

FLFH escribió:Bien… Quizás… pero está todavía el asunto del estrógeno causado por ese aumento de testosterona estimulada por el HCG. Bien… podemos usar bajas dosis (300 UI o así) para evitar algo de ese repunte de estrógenos, y por ende, causar mucha menos inhibición por culpa del HCG. Por supuesto, podría usar un poquito más de HCG por inyección (500 UI). Si pudiera poner a funcionar mi cuerpo completamente más rápido, y perder menos de mis ganancias. Quizá podríamos avanzar tomando algo de Vitamina E con el HCG, dado que ésta incrementa la respuesta de los niveles de plasma de testosterona al HCG, haciéndolos significativamente más altos durante la ingesta de Vitamina E que sin ella. Entonces, podemos obtener una mejor respuesta con nuestro HCG tomando Vitamina E (recomiendo 1000 UI/día), pero esto no nos libra del problema que tenemos, que es el incremento de los estrógenos que causa el HCG.

¿Y eso por qué?

The formation of cyclic AMP by Leydig cells decreased significantly in vitamin E deficient group. These results suggest that the vitamin E deficiency exerted a suppressive effect directly on the gonadal function to decrease the hormone synthesis in the Leydig cells and caused the increased secretion of pituitary LH owing to the feedback mechanism.

Effects of vitamin E deficiency on the hormone secretion of the pituitary-gonadal axis of the rat.

It was also demonstrated that basal plasma testosterone and F.T.I. were increased in normal male subjects following oral vitamin E administration and the responsiveness of plasma testosterone levels to HCG was significantly higher during vitamin E administration than before administration. These results suggest that vitamin E may play an important and potent role in hormone production in the pituitary-gonadal axis in humans and rats.

Effect of vitamin E on function of pituitary-gonadal axis in male rats and human subjects. Umeda F, Kato K, Muta K, Ibayashi H.

psykotik escribió:

Vitamina E. Fundamental para la función gonadal mejora la movilidad de los espermatozoides y es eficaz como preventivo de los abortos. Evita además la peroxidación lipída del esperma.

http://www.dsalud.com/medicinaorto_numero82.htm

Sobre las dosis de 1000ui ahí se flipa el sr.Roberts, más de 800ui es nocivo para la salud solo hay que leerse el prospecto y a un click del google tenemos mucha información.

Toxicidad
La vitamina E es considerada segura aún si las dosis son grandes. Dosis mayores a 800 UI pueden traer consecuencias como:

Diarrea
Dolor abdominal
Fatiga
Disminución de la resistencia frente a infecciones bacterianas
Sangrado (debido que la vitamina E tiene efecto anticoagulante)
Hipertensión arterial
Disminución de la vitamina C en la sangre

http://www.zonadiet.com/nutricion/vit-e.htm

psykotik escribió:
(Ya tirando para un off-topic... ¿no os habéis preguntado alguna vez qué el tal Roberts éste es sólo un frikazo internauta que va de biólogo por la vida?, yo también puedo serlo si quiero... no digo que no sean buenas sus teorias, ¡que conste!, son de las más contundentes que hay...)

makanka escribió:

A. ROBERTS escribió:Los estrógenos son también importantes para un apropiado funcionamiento del sistema inmunológico

ESTO ME DEJÓ PENSATIVO TAMBIEN. YO AL MENOS NO RECUERDO TAL RELACION ENTRE ESTROGENOS Y SISTEMA INMUNOLOGICO. NO DIGO QUE NO SEA CIERTO. ME GUSTARIA REFRESCAR ESTO SI ES ASÍ. ALGUIEN TIENE ALGUNA DOUMENTACION A ESTE RESPECTO? SE QUE LOS ESTROGENOS NO ESTAN IMPLICADOS UNICAMENTE EN LA REGULACION DE LA FUNCION SEXUAL FEMENINA (FUNCION PRIMDORDIAL) SINO QUE REGULAN OTRAS MUCHAS ACTIVIDADES FISIOLOGICAS IMPORTANTES EN EL ORGANISMO

WIKIPEDIA escribió:Los estrógenos actúan con diversos grupos celulares del organismo, especialmente con algunos relacionados con la actividad sexual, pero también con el cerebro, con función endocrina pero también neurotransmisora.

En su función endocrina, los estrógenos atraviesan la membrana celular para llegar al núcleo, en el que se encargan de activar o desactivar determinados genes, regulando la síntesis de proteínas.

Además de regular el ciclo menstrual, el estrógeno afecta el tracto reproductivo, el tracto urinario, los vasos sanguíneos y del corazón, los huesos, los senos, la piel, el cabello, las membranas mucosas, los músculos pélvicos y el cerebro. Las características secundarias sexuales, como los vellos púbicos y de las axilas también comienzan a crecer cuando los niveles de estrógeno aumentan. Muchos de los sistemas orgánicos, incluyendo los sistemas musculoesquelético y cardiovascular, y el cerebro, están afectados por el estrógeno

CURIOSO. LA INFORMACION DE LA WIKIPEDIA ES ACTUALIZADA CON BASTANTE FRECUENCIA. PORQUÉ NO SE MENCIONA EN LA LARGA LISTA DE ROLES DE ESTA HORMONA SU IMPLICACIÓN EN EL SISTEMA INMUNOLÓGICO?? PORQUE PARECE QUE A. ROBERTS SE MARCA A VECES ESOS FAROLILLOS '' SIN IMPORTANCIA'' DE VEZ EN CUANDO???

NO DIGO QUE ESTO NO SEA CIERTO, POR FAVOR SI ALGUIEN SABE AGO AL RESPECTO RUEGO LO PUBLIQUE O ME PASE LA INFORMACIÓN. MIENTRAS TANTO ME LO APUNTO EN MI LISTA DE PUNTOS A INDAGAR. PERO JODER, SE ME ESTÁ HACIENDO YA DEMASIADO LARGA!!!! NO DOY ABASTO

robin1 escribió:1- Se habla de empezar el post lo antes posible, pero ¿lo antes posible despues de q pinxo, de testo o de win?, xq los roids no tienen la misma vida en el cuerpo.

makanka escribió:A. ROBERTS BASADO EN ESTUDIOS MEDICOS Y OTROS AUTORES EXPLICAN LAS VENTAJAS DEL TAMOXIFENO SOBRE EL CLOMIFENO PARA RESTAURAR EL EJE. ENTONCES... POR QUE DEMONIOS EL NOLVADEX NO ESTÁ INDICADO PARA TERAPIAS DE FERTILIDAD NI HOMBRES NI EN MUJERES??? PORQUE SOLO SE INDICA PARA PREVENIR LA GINECOMASTIA O EL CANCER DE MAMA??? ES QUE LA COMUNIDAD MÉDICA NO ES CONSCIENTE DE ESTOS AVANCES O ES TONTA??? NO LO CREO. SUS RAZONES DE PESO TENDRAN, ALGO HAY POR AQUÍ QUE SE NOS ESTÁ ESCAPANDO. LO UNICO QUE SE ME OCURRE ESPECULAR HASTA EL MOMENTO ES QUE TAL VEZ EL CLOMIFENO TENGA OTRA VIA ADICIONAL DE ESTIMULAR LA FERTILIDAD QUE NO TENGA EL TAMOXIFENO Y QUE NO SEA LA CONOCIDA DE LA ACTIVACION DE LA HIPOFISIS, NO SÉ... QUIZAS ACTIVANDO DIRECTAMENTE LOS TESTICULOS O ACTIVANDO ALGUN OTRO COMPONENTE NECESARIO PARA LA FERTILIDAD

makanka escribió:EL PRETENDE SOLAPAR, DE ALGUN MODO, EL FINAL DE LA PRESENCIA DE LOS ESTEROIDES EN EL ORGANISMO CON EL INICIO DE LA ACTIVIDAD DE TODA ESA MAQUINARIA FARMACOLÓGICA DEL POSTCICLO QUE EL PROPONE, PUES ÉSTA, EN SU CONJUNTO, NO VA A EMPEZAR A ENGRANAR Y ACTUAR INMEDIATAMENTE

Traducción escribió:"La formación de AMP cíclico por las células de Leydig disminuye significativamente en el grupo con vitamina E deficiente. Estos resultados sugieren que la deficiencia de Vitamina E ejerce un efecto supresor directamente en la función gonadal que disminuye la síntesis de la hormona en las células de Leydig y causa un incremento en la secreción de la LH de la pituitaria debido a un mecanismo de feedback"

Traducción escribió:"Fue también demostrado que el plasma basal de testosterona y FTI se incrementó en sujetos machos normales siguiendo una administración oral de Vitamina E y la respuesta de los niveles de testosterona en plasma al HCG fueron significativamente más altos durante la administración de Vitamina E que antes de su administración. Estos resultados sugieren que la Vitamia E puede jugar un potente e importante rol en la producción hormonal del eje pituitario-gonadal en humanos y ratas"

joelitoprimero1 escribió:De todos modos hay que recordar que el señor Robert también tiene su bibliografía que necesita venderla no estoy en su contra pero de ahí sus ingresos ojalá no se ponga en la misma vía de Llewellin, lo que si es cierto es que cada bibliografía se le puede sacar algo bueno todo es debatir las ideas con sano juicio

Saludos

makanka escribió:POR OTRA PARTE PIENSO QUE LAS CONCLUSIONES DE ESTE POST DEBERIAN SER CONSIDERADAS SERIAMENTE EL OTRO POST DE LA GUÍA DE LOS POSTCICLOS.

AH!! OTRA COSA. SI BIEN ES CIERTO QUE NO TIENE MUCHO QUE VER DIRECTAMENTE CON LA CUESTION DE UN POSTCICLO, A. ROBERTS HACE ALGUNAS PUNTUALIZACIONES QUE NO SON ACERTADAS Y ESTIMO QUE SON CONSECUENCIA DE INTENTAR PLASMAR LAS IDEAS EN FORMA APROXIMATIVA O SIMPLIFICADA, PERO PUEDIERAN PRESTARSE A COFUSION PARA A COMPRESION DE OTROS TEMAS DE INTERES

En la pubertad, la Hormona Liberadora de Gonadotropina (GnRH, Gonadotropin Releasing Hormone por sus siglas en inglés) es incrementalmente liberada del hipotálamo sucesivamente, causando la secreción de la Hormona Folículo Estimulante (FSH – Follicle Stimulating Hormone, por sus siglas en inglés), aunque de forma general se cree que solo tiene un rol en la producción de esperma, realmente ayuda en la regulación de las funciones de las células de Leydig, mientras que la LH causa directamente la secreción de hormonas androgénicas por las células de Leydig como la testosterona (que es la causante de la aparición de otras hormonas anabólicas: Factor de Crecimiento similar a la Insulina, Hormona del Crecimiento, etc.).

LA ACLARACION ENTRE PARENTESIS NO ES DEL TODO CIERTA Y PUEDE PRESTARSE A CONFUSION. ESTO ES MUY IMPORTANTE Y ME GUSTARÍA PREGUNTARLE AL MISMISIMO ROBERT PORQUÉ HACE ESA ACLARACIÓN. LO UNICO QUE PUEDO INTERPRETAR ES QUE ES UN INTENTO DE SIMPLIFICACION PERO ERRÓNEO Y GRAVE A MI PARECER. ASUMIR ESA ACLARATORIA SERIA COMO ASUMIR QUE LA UNICA HORMONA ANABOLICA ES LA TESTOSTERONA O QUE LA TESTOSTERONA ES LA HORMONA ANABOLICA PRINCIPAL PUES LAS DEMAS SON PRODUCIDAS POR ESTA. Y ESTO PARA NADA ES CIERTO. INSULINA,HGH,TESTOSTERONA,T3 Y AQUI PODEMOS METER TAL VEZ TAMBIEN IGF-1( NO SABRIA ESTABLECER CUANTITATIVAMENTE CUAL DE ELLAS ES LA MÁS ANABOLICA, AL PARECE ES LA INSULINA) SON TODAS HORMONAS ANABOLICAS DE PESO Y NINGUNA ES RESPOSABLE DE LA APARICIÓN DE LAS DEMÁS. TODAS SE INTERRELACIONAN CON TODAS DE FORMA DIRECTA E INDIRECTA, EN MULTIPLES VIAS COMPLEJAS, EN ALGUNOS CASOS POTENCIANDOSE UNAS A LAS OTRAS, EN OTROS CASOS RESTANDOSE EFECTO UNAS A OTRAS. AUNQUE ES CIERTO QUE DEBEMOS MANTENERLAS TODAS LO MAS ALTA POSIBLE PARA NUESTROS FINES. LA INSULINA AUMENTA LOS NIVELES DE TESTOSTERONA Y NO POR ELLO PODEMOS DECIR QUE LA INSULINA ES RESPONSABLE DE LA APARICION DE TESTOSTERONA. LA GH DISMINUYE LA SENSIBILIDAD A LA INSULINA QUITANDOLE PARTE DE SUS EFECTO ANABOLICO. LA GH AUMENTA LOS NIVELES DE IGF1. LA GH CUANDO ES ALTA DISMINUYE LOS NIVELES DE T3 Y T4, EL TEMA ES MAS COMPLEJO. PER SIMPLEMENTE HAY QUE DESTACAR EL PESO DE TODAS ESTAS HORMONAS EN EL ANABOLSMO Y EL GRADO DE INDEPENDENCIA ''PARCIAL'' QUE CADA UNA TIENE, NINGUNA ES TOTALMENTE DEPENDIENTE DE LA OTRAS NI TAMPOCO LO CONTRARIO TOTALMENTE INDEPENDIENTE.

Novaldex (Tamoxifeno) es un SERM, lo que significa que tiene la habilidad de actuar como un antiestrogénico con respecto a ciertos genes, todavía, además, actuando como un estrógeno con respecto a otros. Esto es la parte “selectiva” supongo. Esto lo hace bloqueando la transcripción de los genes en algunos casos, e iniciando la transcripción de los genes en otros. Afortunadamente para nosotros, tiene efectos estrogénicos en los huesos (significando que incrementa su densidad), y los lípidos en sangre – lo que significa que baja el colesterol –, tanto como para prevenir la ginecomastia impidiendo la transcripción de los genes estrogénicos en el tejido mamario.

LA EXPLICACION QUE DA DE COMO ACTUA EL TAMOXIFENO EN EL CUERPO ES MUY BUENA Y ACLARA PERFECTAMENTE PORQUÉ EN OCASIONES SE HABLA DE EL COMO ESTRÓGENO Y PORQUÉ EN OTRAS COMO ANTIESTRÓGENO. ES LA MISMA BASE MOLECULAR DE INTERECCION ENTRE UN ESTEROIDE Y SU RECEPTOR, PERO EN ESTE CASO SERÍA EL ESTROGENO Y SU RECEPTOR. EL TAMOXIFENO POR TANTO EN CON CIERTOS RECEPTORES ESTROGENICOS DE CIERTOS TEJIDOS ACTUA COMO AGONISTA DEL ESTRADIOL Y EN OTROS COMO ANTAGONISTA.

SIN EMBARGO LA FRASE EN NEGRITA Y SUBRAYADA ME DESCONCIERTA. LAS SINTESIS DE ESTROGENOS NO OCURRE PRINCIPALMENTE EN EL TEJIDO MAMARIO SINO EN LAS GLANDULAS ADRENALES LUEGO IMPEDIR LA SINTESIS DE ESTROGENOS EN ESTE TEJIDO NO HARÁ QUE SE REDUZCAN SIGNIFICATIVAMENTE LOS NIVELES DE ESTROGENOS EN EL ORGANISMO. ADEMÁS ESA NO ES LA VIA POR LA CUAL EL TAMOXIFENO BLOQUEA LA GINECOMASTIA. EL TAMOXIFENO ACTUA COMO ANTAGONISTA CON RESPECTO A CIERTOS RECEPTORES ESTROGENICOS DE CONTROL DEL CICLO CELULAR QUE TIEDEN A ACTIVAR LA DIVISION Y LA PROLIFERACION (= A LA ENTRADA DE NUEVO EN EL CICLO CELULAR ABANDONANDO EL ESTADO QUIESCENTE NATURAL DE LAS CELULAS DEL TEJIDO MAMARIO DEL VARON) LO QUE DARIA LUGAR AL DESARROLLO DE TEJIDO MAMARIO Y POR CONSGUIENTE A LA FORMACION DE UNA MAMA. LA GINECOMASTIA SE DEBE PRINCIPALMENTE A LA PROLIFERACION DE CELULAS EN EL TEJIDO MAMARIO, EL TAMOXIFENO ACTUA BLOQUEANDO LA ACCION DE LOS ESTROGENOS QUE ACTIVAN EL CICLO CELULAR Y QUE HARIAN PROLIFERAR ESTAS CELULAS

ME SIENTO RARO TENIENDO QUE REFUTAR A UNA PESONALIDAD DE TAL CALIBRE CON ESTE TIPO DE MATICES DESPUES DE CREAR SEMEJANTE TEORIA TAN BIEN ESTRUCTURADA PERO ME ES TAN EVIDANTE... PARA LOS QUE NO ME CREAN ESTO ES TAN SIMPLE COMO CONSULTARLO EN LA WIKIPEDIA:

Los estrógenos son hormonas sexuales de tipo femenino producidos por los ovarios y, en menores cantidades, por las glándulas adrenales. Los estrógenos inducen fenómenos de proliferación celular sobre los órganos diana, principalmente endometrio, mama y el mismo ovario.

LA VERDAD, SE ME HACE RARO QUE ESTA PERSONALIDAD LE RESTE IMPORTANCIA A DETALLES DE ESTE TIPO, DETALLES QUE AL MENOS PARA MÍ SI QUE LA TIENEN. AHORA EMPIEZO A ENTENDER UN POCO MÁS EL CARACTER CONTROVERSIAL DE ESTE AUTOR Y EL QUE SEA MUY ADMIRADO POR ALGUNOS Y CRITICADO DURAMENTE POR OTROS.

NO OBSTANTE, ESTAS PUNTUALIZACIONES NO VAN EN CONTRA DEL PLANTEAMIENTO GENERAL DE POSTCICLO QUE HACE. PERO SI QUE PODRIAN INFLUIR EN LA COMPRESION DE OTROS TEMAS DE INTERES.

FLFH escribió:En cuanto a la pregunta de robin1 es un poco "escurridiza" simplemente por la "terminología" que se usa. A la palabra PCT se le están dando varias connotaciones, y por eso me refiero directamente a las sustancias. Yo creo que, como se ha venido planteando en la "Pequeña Guía de Postciclos", el HCG debe ponerse JUSTO DESPUES DEL ÚLTIMO PINCHO DE TESTO, simultáneamente con el winstrol si se está usando de salida. Y LUEGO, luego de los 21 días, METER LOS SERMs porque estos sí dan información "contradictoria" a la que dan los EAAs a la hipófisis.

Saludos,

FLFH[/color]

robin1 escribió:Osea Fer, q segun das a entender x poner un ejemplo con mi ciclo (8 semanas Suste-bolde, 4 win de salida) el hcg lo tendria q meter en la novena a razon de 1000 ui e3d y en la 10 y adelante el nolva y clomid ¿es asi?, si no es asi aclaralo un poco mas, Gracias bro.
Saludos