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Anales de Medicina Interna
ISSN 0212-7199 versión impresa




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ANABOLIZANTES ESTEROIDES Y GINECOMASTIA. REVISION DE LITERATURA.


Sección de Endocrinología y Nutrición Clínica. Hospital Universitario del Río Hortega. *Hospital Clínico Universitario.

**Instituto de Endocrinología y Nutrición Clínica (IEN). Facultad de Medicina.



RESUMEN

La ginecomastia es una situación común consistente en la proliferación del componente glandular de la mama masculina como resultado de un disbalance en la acción de estrógenos y andrógenos a nivel del tejido glandular. La etiología es muy variable, destaca en el momento actual los anabolizantes esteroideos. Los estudios realizados analizando este problema en pacientes que toman anabolizantes son escasos aunque la prevalencia de ginecomastia entre estos pacientes es de hasta un 52%. Presentamos un caso clínico donde se muestra el desarrollo en pocos meses de ginecomastia bilateral asimétrica secundaria a la toma de anabolizantes, con respuesta parcial al tamoxifen. Por tanto ante un paciente con hábitos deportivos que presente ginecomastia, una de nuestras primeras sospechas debe ser la toma de anabolizantes. Tras la suspensión de los anabolizantes y la instauración de un ciclo de tratamiento oral preferentemente con tamoxifen, la tasa de remisiones puede ser alta en función del tiempo de duración de la ginecomastia y del tamaño. Si no se consigue la remisión la cirugía es una buena opción.

PALABRAS CLAVE: Esteroides anabolizantes. Ginecomastia.

Anabolic steroid and gynecomastia. Review of literature

ABSTRACT

Gynaecomastia is a common situation, with a proliferation of glandular component of male breast secondary to an imbalance in sexual hormones in mammary tissue. A main cause of gynaecomastia is anabolic steroides consumption. Few studies have been performed in patients with high consumption of anabolic steroids, showing a high prevalence (52%). In this article we present a case of bilateral gynaecomastia secondary to anabolic steroids intake, with a partial response to tamoxifen. In summary, a patient with sportive habits and gynaecomastia, an early suspicious diagnosis is anabolic steroid intake. After suppression of anabolic steroid intake and treatment with tamoxifen, a high remission rate can be achieved. If gynaecomastia persisted, surgery is a good option.

KEY WORDS: Anabolic steroids. Gynaecomastia.


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INTRODUCCIÓN

La ginecomastia es una situación común consistente en la proliferación del componente glandular de la mama masculina como resultado de un disbalance en la acción de estrógenos y andrógenos a nivel del tejido glandular. En general, todo tejido mamario visible o palpable en el varón debe considerarse anormal excepto en tres situaciones fisiológicas como son las edades; perinatal, puberal y senil. La incidencia de este problema varía según las series dependiendo sobre todo del tamaño del disco mamario que se tome como partida y de la edad del grupo.

La etiología es muy variable, habiéndose implicado diversos problemas como; tumores, endocrinopatías, hipogonadismo primario y secundario, fármacos, drogas, etc. Dentro del grupo de los fármacos destacan en el momento actual los anabolizantes esteroideos. Los estudios realizados analizando este problema en pacientes que toman anabolizantes son escasos aunque la prevalencia de ginecomastia entre estos pacientes es de hasta un 52% (1).
Presentamos un caso clínico donde se muestra el desarrollo en pocos meses de ginecomastia bilateral asimétrica secundaria a la toma de anabolizantes, con respuesta parcial al tamoxifén.


CASO APORTADO

Presentamos el caso de un varón de 19 años que practicaba culturismo. Acudió a la consulta con su madre, al detectar esta el aumento del tamaño de ambas mamas, desde hacía 6 meses.
El paciente no presentaba ningún antecedente médico-quirúrgico de interés. Había iniciado un programa intensivo de entrenamiento para competir en los Campeonatos Nacionales, con un programa de levantamiento de pesas y una dieta hiperproteica. La exploración física general fue normal (Tensión arterial 120/75 mmHg) con ginecomastia bilateral de predominio derecho, sin galactorrea ni secreción sanguinolenta en los pezones a la presión (5 cm de tejido mamario derecho y 3 cm de tejido mamario izquierdo). En la analítica inicial la bioquímica general fue normal (función hepática y renal normal), el hemograma fue normal y la ecografía mamaria mostró tejido mamario sin componente graso.

El perfil hormonal inicial mostró valores normales de T4l, TSH, IGFI, estradiol, PRL y beta hCG. Se detectó unos niveles de testosterona libre 48 pg/ml (valores normales en varones 80-280 pg/ml), FSH 2 UI/l (valores normales 1-10UI/l), LH 3 UI/l (valores normales 1-9 UI/l), mostrando por tanto un patrón de hipogonadismo hipogonadotropo.

En el interrogatorio dirigido el paciente refería disminución de la libido y negó el consumo de marihuana, opiaceos, neurolépticos, alcohol u otros fármacos vía oral relacionados con la ginecomastia. No obstante refirió el uso desde hacía un año de inyecciones intramusculares de estanazolol, nandrolona, alternado con ciclos orales de danazol y mesterolona. Desde hacía 1 mes, no había tomado ninguna de estas medicaciones. Inciamos tratamiento con 10 mg cada 12 horas vía oral de tamoxifen durante 6 meses, remitiendo la ginecomastia en la mama izquierda y no así en la mama derecha. Se realizó tratamiento quirúrgico de esta última.

DISCUSIÓN

Las causas de ginecomastia son múltiples (2), a continuación enumeramos las más significativas; asociada a tumores (productores de estrógenos o precursores, como son los tumores testiculares de células de Leydig, suprarrenales o incluso productores de hCG como el coriocarcinoma), ginecomastia familiar, hipogonadismo hipergonadotrópico (síndrome de Klinefelter, defectos enzimáticos de la síntesis de testosterona, hermafroditismos y alteraciones testiculares adquiridas como radiación, traumatismo o infecciones), hipogonadismo hipogonadotrópico, ginecomastia idiopática, fármacos (Tabla I) y otras causas o misceláneas (cirrosis, tirotoxicosis, realimentación, infección por VIH, estress psicológico, lesión espinal, etc.).

En el grupo de fármacos (Tabla I) que producen ginecomastia los anabolizantes esteroideos están ocupando cada vez un apartado más importante, al presentar gran importancia el culto al cuerpo en nuestra sociedad (3). La identificación de un fármaco responsable de la ginecomastia es importante porqué podemos evitar costosos estudios diagnósticos, al suspender el fármaco la ginecomastia es con mucha frecuencia reversible y además otros efectos secundarios relacionados con la función reproductiva como el hipogonadismo que presentaba nuestro paciente pueden también estar presentes y ser evitados al retirar el fármaco.



-------------------------- TABLA 1: FARMACOS Y DROGAS PRODUCTORES DE GINECOMASTIA--------------------


A) HORMONAS:

- Esteroides anabolicos.
- Androgenos aromatizables.
- Estrogenos.
- Gonadotropinas.
- Hormona de crecimiento.
- Hormona tiroidea.


B) ANTIANDROGENOS E INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LOS ANDROGENOS:

- Acetato de Ciproterona.
- Flutamida.
- Finasterine.
- Ketoconazol.


C) ANTIULCEROSOS:

- Bloqueadores H2: Especialmente cimetidina.
- Omeprazol.


D) QUIMIOTERAPICOS:

- Agentes alquilantes, metrotexate, alcaloides de la vinca.


E) FARMACOS PSICOACTIVOS:

- Diacepan.
- Antidepresivos triciclicos.
- Fenitoina.
- Haloperidol.


F) DROGAS CARDIOVASCULARES:

- Digitalicos.
- Antagonistas del calcio.
- Inhibidores de la ECA.
- Otros antihipertensivos (espironolactona, reserpina,metildopa)


G) ANTIBIOTICOS:

- Isoniacina, etionamida, metronidazol.


H) BLOQUEADORES DE DOPAMIDA:

- Fenotiazina, metroclopramida, domperidona.


I) DROGAS DE ABUSO:

- Alcohol, anfetaminas, marihuana, heroina y metadona.


Los estudios realizados entre culturistas y atletas de élite son cada vez más numerosos (1,4-7). Mostrando como estos pacientes se administran tanto vía oral como parenteral dosis medias de anabolizantes de 250-3.200 mg por semana, en ciclos que oscilan entre 4 y 12 semanas (4). Alrededor de un 9,1% de los varones y 2,3% de las mujeres encuestadas entre atletas de élite han tomado en alguna ocasión anabolizantes (1). El patrón habitual de consumo es a través de entrenadores o de amigos que practican el mismo deporte con una tasa de auto-administración elevada, presentando efectos secundarios muy diversos. Los efectos secundarios encontrados son un 56% atrofia testicular, 52% ginecomastia, 36% hipertensión, 56% retención de líquidos y 26% lesiones tendinosas. Entre las alteraciones analíticas destacan, modificaciones en las transaminasas y en la creatinina, así como un patrón de hipogonadismo hipogonadotropo.

Ante cualquier paciente donde se diagnostique ginecomastia, si se identifica una patología de base responsable debe ser tratada y si el aumento de las mamas es de reciente comienzo lo más probable es que remita. El mecanismo que puede explicar la ginecomastia secundaria a fármacos en nuestro paciente es el disbalance entre los niveles de andrógenos y estrógenos a nivel mamario; por una disminución en los niveles de andrógenos, incremento en los niveles de estrógenos, incremento de la sensibilidad del tejido mamario y/o defectos en los receptores de andrógenos. En los pacientes donde la ginecomastia parece tener relación con algún fármaco este debe suspenderse como en el caso de anabolizantes o sustancias tóxicas o ser reemplazado por otro si el fármaco es necesario. En algunas situaciones es necesario utilizar tratamiento farmacológico. Se han utilizado tres tipos de terapias en los pacientes con ginecomastia; andrógenos, antiestrógenos e inhibidores de la aromatasa.

Con respecto a los andrógenos, la testosterona no es útil salvo en los pacientes con hipogonadismo, pudiendo ser aromatizada a estradiol agravando el problema. La dehidrotestosterona no sufre aromatización por lo que mantiene su capacidad para inhibir el crecimiento mamario. El danazol, un derivado de la 17 alfa etinil testosterona también se ha utilizado produciendo una mejoría limitada en el 23% de los pacientes .

Los dos antiestrógenos más estudiados son el citrato de clomifeno y el tamoxifeno. Con clomifeno (9) un 64% de los pacientes consiguen una remisión completan de su ginecomastia. Los efectos secundarios (náuseas, alteraciones visuales y rash) que aparecen cuando se utiliza para inducir ovulación no suelen aparecer cuando se usa en el tratamiento de la ginecomastia, probablemente porque las dosis son menores (50-100 mg/día o 50 mg a días alternos). El tamoxifén (10) en dosis de 10 mg cada 12 horas aproximadamente en el 80% de los pacientes tratados experimentan una reducción parcial o total de la ginecomastia en los tres primeros meses de tratamiento. En general no aparecen efectos secundarios cuando se administra más de 4 meses salvo algunos episodios de nauseas y molestias epigástricas.

La testolactona (11) inhibe la actividad aromatasa bloqueando la transformación de andrógenos testiculares y suprarrenales en estrógenos. A dosis de 150 mg cada 8 horas no inhibe la secreción de gonadotropinas ni retrasa el desarrollo puberal teniendo hasta un 40% de efectividad.

Como norma general en pacientes con ginecomastia dolorosa o de reciente comienzo es recomendable un ciclo de tratamiento con tamoxifen durante tres meses. También puede usarse en pacientes con ginecomastia de larga duración aunque en pocos casos se conseguirá una remisión completa debido a la fibrosis, como fue en parte nuestro caso. En situaciones en las que el tratamiento médico es inefectivo o inapropiado es necesaria una solución definitiva sobre todo en individuos jóvenes o con macroginecomastia. La reconstrución mamaria (mamoplastia) puede dar un resultado excelente. La liposucción no elimina el tejido glandular pero puede disminuir llamativamente el tamaño de la mama al quitar tejido graso y muchos casos pueden ser tratados con liposucción solo o en combinación con la excisión quirúrgica directa. Se aconseja respetar una pequeña parte del tejido glandular subaerolar para evitar deformidades posteriores. En nuestro caso se realizó cirugía en una de las mamas al no responder al tratamiento farmacológico, hay que tener en cuenta en nuestro caso la ginecomastia era de 6 meses de evolución y con un diámetro superior a los 4 cm en la mama derecha. Ya se han descrito casos en la literatura de tratamiento quirúrgico en la ginecomastia secundaria a anabolizantes con buenos resultados (12).

En resumen ante un paciente con hábitos deportivos que presente ginecomastia, una de nuestras primeras sospechas debe ser la toma de anabolizantes. Tras la suspensión de los anabolizantes y la instauración de un ciclo de tratamiento oral preferentemente con tamoxifén, la tasa de remisiones puede ser alta en función del tiempo de duración de la ginecomastia y del tamaño. Si no se consigue la remisión la cirugía es una buena opción.



Bibliografía

1. Korkia P, Stimson GV. Indications of prevalence, practice and effects of anabolic steroid use in Great Britain. Int J Sports Med 1997; 18 (7): 557-62.

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3. Porcerelli JH, Sandler BA. Anabolic-androgenic steroid abuse and psychopathology. Psychiatr Clin North Am 1998; 21: 829-833.

4. Evans NA. Gym and tonic: a profile of 100 male steroid users. Br J Sports Med 1997; 31: 54-58.

5. Neild D. Gynecomastia in bodybuilders. Br J Clin Pract 1995; 49: 172.

6. Pope HG, Katz DL. Psychiatric and medical effects of anabolic-androgenic steroid use. A controlled study of 160 athletes. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 375-82.

7. Strauss RH, Yesalis CE. Anabolic steroids in the athlete. Annu Rev Med 1991; 42: 449-57.

8. Jones DJ, Holt SD, Surtees P, Davison DJ, Copcoat MJ. A comparison of danazol and placebo in the treatment of adult idiopathic gynaecomastia: result of a prospective study in 55 patients. Ann R Coll Surg Engl 1990; 72: 296-298.

9. LeRoith D, Sobel R, Glick SM. The effect of clomiphene citrate on puberal gynecomastia. Acta Endocrinol 1980; 95: 177-80.

10. Parker LN, Gray DR, Lai MK, Levin R. Treatment of gynecomastia with tamoxifen a double-blind crossover study. Metabolism 1986: 35: 705-708.

11. Zachmann M, Finholzer U, Muritano M. Treatment of puberal gynecomastia with testolactone. Acta Endocrinol Suppl 1986; 279: 218-226.

12. Reyes RJ, Zicchi S, Hamed H, Chaudary MA, Fentiman IS. Surgical correction of gynecomastia in bodybuilders. Br J Clin Pract 1995; 49:177-179.



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Excelente! supongo que ya no cabe e dudar de porque se tiene o se deja de tener la gine,,,grAcias peso80

EL ESTUDIO ESTA BASTANTE BIEN, ES CURIOSO LA CANTIDAD DE SUSTANCIAS QUE NOS PUEDEN CREAR GINECOMASTIA.


UN SALUDO.

Excelente informacion sumaria a la lista de drogas de abuso a la Cocaina.
Saludos

Un poco de ayuda para aumentar mi psicosis de mirarme cada dia los pezoncillos!


Muy buena info!

A veces la personas no se dan cuenta de el daño que causan algunos vicios como se menciona arriba (alcohol,drogas,etc) Este post esta muy interesante para aquellos que tambien abusan de esto.

Excelente pana . . . . . . . .

PARA AUN MAS INFORMACION UN ARTICULE QUE ESCRIBI HACE MUCHO DE COMO SE OPERAN LAS GINECOMASTIAS

http://www.tupincho.net/foro/como-se-op ... era%20gine

este post deberia ser fijo, es la caña.

AQUI VIENE UN ARTICULOS MAS:

ARTÍCULOS DE INVESTIGACIÓN



Terapia médica de la ginecomastia con tamoxifeno. Influencia del volumen y duración de la ginecomastia en el resultado terapéutico

Influence of size and duration of gynecomastia on its response to treatment with tamoxifen



Enzo Devoto C1, Marcia Madariaga A2a, Ximena Lioi C1, Nelly Mardones3

1Sección Endocrinología, Servicio de Medicina, Hospital Clínico San Borja Arriarán, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Campus Centro, Universidad de Chile.
2Instituto de Investigaciones Materno Infantil, Facultad de Medicina, Campus Centro, Universidad de Chile. Santiago de Chile.
3Departamento de Endocrinología, Hospital Félix Bulnes.
aTecnólogo Médico.

Dirección para correspondencia



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Background. Gynecomastia is treated when it is painful, there are psychosocial repercussions or it does not revert in less tan two years. It is treated with the antiestrogenic drug tamoxifen, but there are doubts about its effectiveness in high volume gynecomastias or in those lasting more than two years. Aim. To assess the effectiveness and safety of tamoxifen for gynecomastia and the influence of its volume and duration on the response to treatment. Patients and methods. Forty three patients with gynecomastia, aged 12 to 62 years, were studied. Twenty seven patients had a pubertal physiological gynecomastia, in eight it was caused by medications, in four it was secondary to hypogonadism, in three it was idiopathic and in one it was due to toxic exposure. Twenty patients had mastodynia and in 33, gynecomastia had a diameter over 4 cm. It lasted less than two years in 30 patients, more than two years in nine and four did not recall its duration. All were treated with tamoxifen 20 mg/dayfor 6 months. A follow up evaluation was performed at three and six months of treatment. Results. Mastodynia disappeared in all patients at three months. At six months gynecomastia disappeared in 26 patients (62%), but relapsed in 27%. All gynecomastias caused by drugs with antiandrogen activity disappeared. Fifty two percent of gynecomastias over 4 cm and 90% of those of less than 4 cm in diameter disappeared (p<0.05). Fifty six percent of gynecomastias lasting more than two years and 70% of those of a shorter duration disappeared (p=NS). Two patients had diarrhea or flushes associated to the therapy. Conclusions: Tamoxifen is safe and effective for the treatment of gynecomastia. Larger lesions have a lower response to treatment.

(Key words: Androgen antagonists; Estrogen antagonists; Gynecomastia; Tamoxifen)



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La ginecomastia (Gi) es el aumento de tamaño de la glándula mamaria en el hombre. Es un signo clínico y no una enfermedad1, debe diagnosticarse si se trata de Gi patológica o fisiológica antes de realizar un tratamiento médico o quirúrgico2. La Gi patológica puede ser producida por fármacos o alteraciones en el balance estrógeno (E) - testosterona (T) debido a cuadros funcionales o tumorales1,2.

Aún se discute cómo y cuándo estudiar una ginecomastia. Nuestro grupo lo realiza siguiendo la clasificación de Gi y estudio de flujo descrito en anterior trabajo3.

De esta forma, si se logra terapéuticamente la desaparición de la ginecomastia sin investigar su causa, puede retardarse el diagnóstico etiológico y la posibilidad de una terapia específica exitosa, como por ejemplo, tumor adrenal feminizante4, tumor testicular5 y lesión orgánica hipotalamo-hipofisiaria2. En Gi causada por síndrome de Klinefelter6 u otra causa que requiera terapia de reemplazo androgénica, el postergar su inicio favorece el desarrollo de complicaciones, como disminución de masa ósea.

La mayoría de los pacientes portadores de Gi fisiológica no requieren tratamiento, ya que generalmente desaparece en un período de 2 años2,7; en la patológica de causa farmacológica habitual-mente remite al discontinuar la droga.

Existen situaciones en que la Gi tanto fisiológica como patológica debe tratarse para hacer desaparecer el dolor o reducir el tamaño, lo que se logra por terapia médica o quirúrgica.

Ha predominado la extirpación quirúrgica del tejido mamario, no estando exenta de complicaciones y recidiva8.

Se plantea como alternativa la terapia médica con antiestrógenos e inhibidores de la aromatasa.

El estrógeno favorece el crecimiento mamario, su acción se inicia uniéndose a su receptor celular. El complejo estrógeno-receptor (E-R) actúa a nivel nuclear, desencadenando el proceso de proliferación celular9. El antiestrógeno se liga al E-R impidiendo su acción proliferativa mamaria; en este mecanismo se fundamenta su utilidad terapéutica en cáncer de mama10 y en Gi.

El primer antiestrógeno utilizado fue el citrato de clomifeno en dosis de 50 a 100 mg / día, en estudios no controlados logra entre 40 y 90% de eficacia terapéutica11-13.

En 16 pacientes portadores de Gi puberal tratados con 50 mg/diarios de clomifeno, nuestro grupo logró desaparición de la Gi en 62% de los casos14

Desde la década 1980-89, el clomifeno fue reemplazado por el tamoxifeno en dosis de 10 a 20 mg/día15-18. Este fármaco, además de la acción antiestrógenica, disminuye los factores de crecimiento Transforming Growth Factor alfa (TGFa) y el Insulin Growth Factor 1 (IGF-1) implicados en la proliferación del tejido mamario9.

Las series publicadas con clomifeno y tamoxifeno de hasta 6 meses de tratamiento, no reportan efectos colaterales importantes; en cáncer de mama tratado con tamoxifeno se han comunicado complicaciones tromboembólicas10.

La histopatología de la Gi señala que en las primeras etapas hay proliferación del epitelio ductal, en el estroma, el componente es hiperplá-sico y congestivo edematoso; evoluciona con el transcurso del tiempo a un predominio de hialini-zación y fibrosis2. Basados en estos hechos morfológicos, se recomienda la terapia médica en las Gi de corta duración1,2 antes que se produzcan cambios tisulares que no regresen.

Realizamos un trabajo descriptivo, retrospectivo y no controlado de pacientes con Gi tratados con tamoxifeno en la sección de Endocrinología, de acuerdo a pautas pre-establecidas de diagnóstico y terapia.

Sus objetivos fueron evaluar el efecto del tamoxifeno en desaparición de mastalgia y en reducción o desaparición del aumento de volumen mamario.

Se analizó si el tamaño y la duración de la Gi influyen sobre el resultado terapéutico.

PACIENTES Y MÉTODO

Cuarenta y tres pacientes portadores de ginecomastia, de 12 a 62 años, de los que se obtuvo su consentimiento informado, cumplieron con uno o más de los criterios que adoptamos para tratar Gi: Gi puberal que no ha regresado en 2 años o continúa en crecimiento (n =9); mastalgia (n =20); crecimiento rápido. La literatura no lo define, para nosotros es un crecimiento mamario de 4 cm o más en ≤ 1 año (n =9). Cuando hay repercusión psicosocial y deterioro de la imagen (n =10); en la inducida por fármacos que no regresa post suspensión o cuando es inconveniente suspender el fármaco (n =7).

El período de 2 años en que debería haber regresado una Gi puberal, se eligió por datos de la literatura1,7 y por resultados de un grupo control de 11 varones portadores de Gi puberal, edad promedio 12 años 10 meses, (r =10-14) con seguimiento de 22 meses, el promedio para alcanzar la regresión fue 15 meses (r =6-22).

No se incluyeron pacientes con índice de masa corporal > 30 en el adulto y mayor al percentil 95 ajustado por edad y sexo, en el púber y adolescente, para facilitar la semiología mamaria dificultada por la obesidad.

La etiología de la Gi fue: fisiológica de la pubertad 27, (11% Tanner II, 19% Tanner III, 33% Tanner IV, 37% Tanner V), patológica 13 e idiopática del adulto 3.

No hubo Gi fisiológicas del adulto mayor, los pacientes de 60 y 62 años eran portadores de Gi patológica.

En Gi patológica: hipogonadismo 4 (hipogona-dotropo 2 e hipergonadotropo 2), tóxico 1, farmacológica 8: cimetidina, ketoconazol y antiandrógenos (etinilestradiol-ciproterona, espironolactona y ñuta-mida), estos últimos utilizados con éxito en acné resistente a la terapia dermatológica.

En el examen físico, la presencia de tejido mamario se diferenció del aumento de volumen por tejido adiposo o lipomastia, cogiendo el tejido entre pulgar e índice y comparándolo con igual maniobra realizada a nivel del pliegue axilar anterior; el tejido mamario es firme, muy diferente a la consistencia de la piel y grasa axilar19.

Para determinar el tamaño inicial de la Gi y su cambio bajo terapia, se desplazó el pulgar del examinador (E. D.) desde el pezón hacia la periferia en sentido vertical y transversal; se determinaron los márgenes externo e interno para el diámetro transversal y superior e inferior para el vertical. Con regla se midió la distancia entre el pulgar y el índice ubicados en dichos bordes estableciéndose el diámetro máximo del tejido mamario medido en centímetros.

Referente al aumento de tamaño mamario, en 33 pacientes era ≥ 4 cm de diámetro máximo, y en 10 pacientes < 4 cm.

Respecto a la duración de la Gi, 39 de 43 pacientes aportaron esta información: 30 con una duración de 2 años o menos (r =1 mes - 2 años) y 9 con más de 2 años (r =3 - 6 años).

De los 43 pacientes tratados con tamoxifeno, 12 tenían > 20 años de edad (r =21-62) y 31 < 20 años (r =12-19). En Gi patológica, de ser posible se trató la causa específica y se realizó la terapia antiestrogénica de cumplirse los criterios antes señalados. Si la Gi era producida por fármaco y no era conveniente suspenderlo, como en tratamiento exitoso de acné severo con antiandrógeno, este se mantuvo y se agregó el antiestrógeno.

Los pacientes fueron tratados con 20 mg. diarios de tamoxifeno en dosis única, por 6 meses.

Los controles se realizaron a los 3 y 6 meses de terapia, evaluándose la respuesta por desaparición del dolor y variación del tamaño, el que se objetivó por cambios en el diámetro máximo. Se determinó el porcentaje de disminución del tamaño o la desaparición completa de la Gi; se interrogó sobre síntomas colaterales.

De acuerdo a esta información se clasificó la respuesta terapéutica como:

Buena: sin mastalgia y sin ginecomastia. Regular: sin mastalgia y reducción de ≥ 50% del diámetro máximo. Mala: dolor sin variación o reducción de < 50% del diámetro máximo o referencia a cirugía

Los pacientes con desaparición de Gi se controlaron hasta el año post-suspensión del tratamiento para evaluar recidiva. No se contó con grupo de control durante la terapia, ni estudio ecográfico mamario.

En 2/3 de los pacientes con Gi puberal, se inició terapia antes de 2 años de su aparición.

Se evaluó la influencia en el resultado terapéutico del tamaño de la Gi (≥ de 4 cm. y < de 4 cm) y su duración ≤ 2 años y > 2 años)

Análisis estadístico: Chi-cuadrado y Fisher exact test.

RESULTADOS

De 43 pacientes con Gi, 20 presentaban mastalgia, a los 3 meses de tratamiento el dolor desapareció en 100%, generalmente entre el primer y segundo mes.

Al tercer mes, en 16% (7/43) desapareció la Gi, en 49% (21/43) la reducción del tamaño fue ≥ 50% y en 35% (15/43) la reducción de tamaño fue < 50%. Se enviaron a cirugía 3 pacientes por el impacto psicológico que provocaba su Gi no reducida por la terapia; 1 paciente abandonó por cuadro diarreico que relacionó con el tamoxifeno.

Los 32 pacientes restantes se trataron por otros 3 meses, completando 6 meses de terapia continua, desapareciendo la Gi en 59% (19/32) p =0.001, el tamaño disminuyó en ≥ 50% en 25% de ellos (8/32) y en < 50% en 13% (4/32); un paciente fue referido a cirugía por recidiva de mastalgia (Figura 1).




En 62% del total del grupo (26/42) desapareció la Gi y en 95% (19/20) el dolor.

Clasificando los resultados de todos los pacientes en bueno, regular y malo, obtuvimos desaparición de dolor y Gi (bueno) en 62% (26/ 42), reducción de Gi en ≥ 50% (regular) en 19% (8/ 42) y reducción < 50% y referencia a cirugía (mala) en 19% (8/42).

Analizamos separadamente el resultado de la terapia con tamoxifeno en Gi puberal (Tabla 1) y no puberal (Tabla 2), obteniéndose resultado bueno en 59% (16/27) de Gi fisiológica de la pubertad y en 63% (10/16) de Gi no puberal (patológica e idiopática del adulto) p => 0,05 (NS).







Efectos colaterales en 2/43 (diarreas y bochornos). La Tabla 3 señala que con tamaño inicial de ≥ 4 cm de diámetro máximo, en 52% (17/33) desaparece la Gi con 6 meses de terapia; con < 4 cm esto ocurre en 90% (9/ 10) (p =< 0,05). En la Tabla 4 se relaciona duración de la Gi, con el resultado de la terapia. En los de duración de ≤ 2 años desapareció la Gi en 70% (21/30) y en los de > 2 años 56% (5/9) p = > 0,05 (NS). Un 27% de los pacientes (7/26) recidivó dentro del año post desaparición de la Gi.







Los 6 pacientes cuya Gi se produjo por los antiandrógenos indicados por acné severo, continuaron esa terapia más el agregado de tamoxifeno, lográndose su desaparición y la remisión del acné.

DISCUSIÓN

El tamoxifeno fue eficaz en la desaparición rápida del dolor, resultado concordante con la literatura15-8,20-23. Sólo en un paciente recidivó.

La reducción del volumen fue evaluada por palpación y medición mamaria con regla al igual que todos los autores con que nos comparamos en la Tabla 5.




Es posible que la ultrasonografía sea más precisa para evaluar los cambios de tamaño, aunque el autor que la utilizó25 señala que este punto no está definido. Los resultados de disminución de volumen concuerdan con la bibliografía15,17,20-24 y difiere de otro18, en este último la escasa reducción de tamaño se debería a un breve período de terapia.

Una limitación de nuestro trabajo y la mayoría de las publicaciones, es no contar con un grupo de control durante la terapia, lo que se explica por el problema ético de no tratar síntomas como dolor, repercusión psicosocial, etc.

Nuestro trabajo se ubica entre los de mayor número de pacientes y aplicó un criterio más estricto de respuesta terapéutica, al clasificar como regular la disminución del 50% o más del volumen mamario, lo que otros estiman satisfactorio midiendo con regla24 o ultrasonografía25. Los pacientes consideraron satisfactoria una reducción de > 50% aunque no existiera desaparición total, ya que por ejemplo, pasar de un diámetro máximo de 4 cm a 1 cm, resulta en un volumen residual mamario poco notorio.

La desaparición completa y la reducción de más del 50% señalan que la terapia es clínicamente eficaz en más del 80% de los casos. La recidiva en 27% de los casos fue algo superior al 23% de Ting20.

Los escasos efectos colaterales concuerdan con lo publicado13-16,19-22.

Los autores que analizan el resultado de antiestrógenos o inhibidores de aromatosa en terapia de Gi puberal, discuten la confiabilidad de sus resultados por la remisión espontánea de la Gi puberal en el período ± 2 años desde su inicio. Esto explicaría el no encontrar diferencias significativas al comparar anastrozole (inhibidor de la aromatasa) versus placebo25.

Similar situación podría haber ocurrido en nuestras Gi puberales, ya que por síntomas agudos (mastalgia, crecimiento rápido etc.) iniciamos tratamiento antes de que se cumplieran 2 años de evolución en 2/3 de ellos.

No hubo diferencias en la respuesta terapéutica entre Gi fisiológica puberal y no puberal (patológica e idiopática del adulto), lo que sugiere en ambos casos la existencia de un desbalance andrógeno estrógeno en tejido mamario el que lograría ser revertido por el antiestrógeno. El estrógeno en el hombre es sintetizado fundamentalmente en sitios extragonadales como la mama, transformando el andrógeno en estrógeno por la enzima aromatasa26. Los inhibidores de aromatasa se utilizan para tratar Gi25,27 obteniéndose resultados menos eficaces que con los antiestrógenos28,29, lo que supondría que el bloqueo del receptor estrogénico es más importante que la disminución del estrógeno plasmático e intramamario.

Fue exitoso el combinar tamoxifeno con el antiandrógeno que produjo Gi durante la terapia del acné. Resultados similares se reportaron con tamoxifeno-flutamida30 y tamoxifeno-bicalutamida29 en Gi desarrollada durante terapia con antiandrógenos en cáncer prostático. Se ha señalado que las Gi con diámetro máximo ≥ 4 cm no regresarían con antiestrógenos18, nuestro 52% de desaparición de Gi ≥ 4 cm indicaría que el mayor tamaño no impide utilizarlos. Se recomienda no tratar médicamente la Gi de más de 2 años de duración, ya que a mayor duración existirían lesiones morfológicas que difícilmente regresarían2,26,31,32.

Diferimos de esa afirmación, ya que en 56% de Gi de > 2 años se logró buen resultado, lo que justifica realizar la terapia. El tamoxifeno utilizado por 6 meses en forma continua, se demostró eficaz en la desaparición del dolor y de la Gi en un porcentaje importante de los pacientes, con escasos síntomas colaterales, constituyéndose en una alternativa a la cirugía.

La combinación del fármaco causante de Gi con tamoxifeno, permitió su desaparición.

Ni el mayor tamaño de la Gi, ni su duración, contraindicarían realizar la terapia antiestrogénica.

Agradecimientos

Los autores agradecen al Dr. Ariel Fuentes (Medicina Reproductiva, IDIMI, U de Chile) por su colaboración en el análisis estadístico.



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Buenas, es la primera vez que posteo y espero me sepan ayudar....

desde hace 4 meses siento algo extranho detras de mi pezon....jamas pensé q podia llegar a ser ginecomastia..hasta q fui al dr y me hice una ecografia mamaria...se encontró tejido mamario....al parecer me tendria q someter a una especie de lipo pectoral..

yo quisiera saber porque me aparecio la ginecomastia? siendo q lo unico q me aplique fue un ciclo leve de estanozolol en mayo del 2009....fueron 6 semanas, primero 50 mg a la semana, luego 100, 2 semanas de 150 mg, 100 mg nuevamente y por ultima semana 50 mg....fue la primera vez que me inyectaba algo para crecer...despues de leer bastante y darme cuenta q el estanozolol es lo mas leve que hay....

a la par tambien consumi creatina una cucharadita antes y otra despues de entrenar por 2 meses....

SOLO ESO....y nada mas....

es posible que esto me haya provocado la ginecomastia????
puedo seguir consumiendo creatina y aminoacidos al menos ? o tengo que suspenderlos tambien??

que puedo hacer? porque el medico es mas que seguro que me va a querer cortar toda suplementacion.....

desde ya gracias... ahh, tengo 24 anhos....1.68 de estatura...64 kilos....

HOLA QUERIA HACER UNA PREGUNTA YA Q SOY NUEVO ACA EN LA PAGINA Y EN ESTO DE HACER UN CICLO.... EMPECE EL CICLO CON 1 CM DE DIANABOL Y 1 CM DE XPOIS, 2 VECES POR SEMANA , LUEGO CUANDO TERMINE LA CHANCHA Q CREO Q ES DE 10 EMPIEZO 2CM DE CADA UNO 2 VECES POR SEMANA, HASTA TERMINAR DICHAS CHANCHAS, LUEGO SIGUE XPOIS COMBINADO CON ESTANO 2 VECES POR SEMANA,PERO BUENO MI PREGUNTA ES ESTA BIEN LO Q ESTOY TOMANDO,=? ME PUEDE TRAER GINECOM... ? ESPERO LA RESPUESTA Y GRACIAS MI MAIL ES ALEXISLALALA@HOTMAIL.COM