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HORMONAS FEMENINAS. ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS

Estilo de vida fitness femenino, cuerpo atlético sin dimensiones de culturista.

HORMONAS FEMENINAS. ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS

Notapor makanka » Sab Sep 29, 2007 3:54 am

ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS

ESTRÓGENOS
Los estrógenos esteroideos naturales se forman a partir de los andrógenos androstenediona
o testosterona principalmente por acción de enzimas aromatasas. Los ovarios son la principal fuente de
estrógenos en mujeres premenopáusicas y el estradiol es el producto principal. El estradiol
se oxida en hígado a estrona y estriol. Durante el embarazo, la fuente principal de estrógenos
es la placenta. En mujeres postmenopáusicas y varones, la fuente principal de estrógenos
es el tejido adiposo, a partir de andrógenos producidos por la corteza suprarrenal.
2.- ESTRUCTURA QUÍMICA
Además de los compuestos naturales, hay ésteres de estradiol, del tipo benzoato, propionato,
etc., que prolongan su vida media. También hay esteroides estrogénicos sintéticos,
como etinilestradiol, mestranol y quinestrol, etc... Finalmente, se han desarrollado estrógenos sintéticos
no esteroideos como dietilestilbestrol.
3.- MECANISMO DE ACCIÓN
La acción de los estrógenos requiere su unión a receptores nucleares, y posterior unión de
los complejos resultantes al ADN, induciendo la síntesis de ARN y proteínas. Estos receptores
existen sobre todo en las células de los órganos diana, como vagina, útero, glándulas
mamarias, adenohipófisis y eminencia media hipotalámica. Uno de sus efectos más importantes
es inducir la expresión de receptores de progesterona en estos tejidos diana.
4.- ACCIONES FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS
Dirigen el desarrollo de los órganos genitales femeninos y promueven la aparición de los
caracteres sexuales primarios y secundarios. Favorecen el crecimiento óseo y su especial
configuración femenina e inducen el cierre rápido de las epífisis. Su producción cíclica es la
responsable del ciclo menstrual. En la fase folicular del ciclo, inducen la proliferación de la
mucosa vaginal y uterina y aumentan la secreción de las glándulas del cuello uterino. La disminución
de la actividad estrogénica provoca atrofia y necrosis de la mucosa uterina que se
desprende durante la menstruación. En el eje hipotálamo-hipófisario inhiben la liberación de
hormona hipotalámica liberadora de FSH y LH (LH/FSH-RH o GnRH), suprimiendo especialmente
la secreción de FSH. Favorecen el anabolismo proteico y la retención de agua y sodio.
5.- FARMACOCINÉTICA
Los estrógenos se absorben bien por cualquier vía, pero los estrógenos naturales como el
estradiol se oxidan rápidamente en el hígado, por lo que su biodisponibilidad oral resulta muy
baja (el estradiol se puede administrar mediante parches transdérmicos). Los estrógenos sintéticos,
esteoideos o no, se metabolizan más lentamente y por ello son útiles por vía oral.
Junto a la oxidación hay procesos de conjugación con glucurónico y sulfato, siendo estos
compuestos posteriormente eliminados por orina. La metabolización de los estrógenos
puede ser inducida por fármacos como barbitúricos y rifampicina.
Existen preparados para su administración oral, parenteral, vaginal, subcutánea, así como en
forma de cremas percutáneas y parches transdérmicos.
6.- REACCIONES ADVERSAS
En mujeres adultas pueden originar hipersensibilidad mamaria, náuseas y vómitos, anorexia,
retención hidrosalina que puede llevar a edemas, aumento del riesgo de tromboembolismo y
alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono. En varones induce signos de
feminización. En niñas o adolescentes, pueden producir pubertad precoz y cierre de las epífisis,
con reducción de la talla final.
Pueden tener acciones carcinogénicas. La mejor definida es la producida por el dietilestilbestrol
y derivados, que administrados a mujeres embarazadas que van a dar a luz a una
hija, pueden provocar en ésta un adenocarcinoma vaginal. Aumentan moderadamente el
riesgo de padecer carcinoma de mama y, en mujeres postmenopáusicas, de endometrio.
También se ha descrito una posible asociación con la aparición de hepatomas.
7.- USOS TERAPÉUTICOS
Como tratamiento sustitutivo hormonal en la menopausia, ya que mejora los síntomas y
puede prevenir la aparición de osteoporosis y vaginitis atrófica o senil. Como anovulatorios
en el tratamiento de la dismenorrea o como anticonceptivos. En hipogonadismos primarios o
secundarios, como terapéutica sustitutiva junto a gestágenos. Ocasionalmente, se utilizan
para inhibir la lactancia, en el acné juvenil o para reducir el hirsutismo.
8.- ANTIESTRÓGENOS
Son fármacos que tienen gran afinidad para unirse al receptor estrogénico pero tienen muy
poca actividad intrínseca, por lo que se comportan como antagonistas competitivos del estradiol.
Los más característicos son clomifeno y tamoxifeno. El efecto principal del clomifeno
es antagonizar la acción inhibidora del estradiol sobre la liberación de LH/FSH-RH en el hipotálamo,
aumentando los niveles de FSH y LH, lo que induce el crecimiento del ovario, el
desarrollo de los folículos y la ovulación, que suele ser múltiple. Se usa en el tratamiento de
la infertilidad femenina. Puede dar signos de antagonismo estrogénico, como oleadas de
calor y atrofia de la mucosa vaginal, así como producir quistes ováricos.
El tamoxifeno tiene efecto antiestrogénico especialmente relevante en el tejido mamario. Su
uso clínico fundamental es en el tratamiento del carcinoma de mama dependiente de estrógenos,
donde inhibe la fijación de éstos a su receptor.
Los inhibidores de aromatasas, como aminoglutetimida, bloquean la conversión de andrógenos
a estrógenos. Se usan ocasionalmente en el tratamiento del cáncer de mama.
9.- PROGESTÁGENOS
La progesterona es el compuesto natural que se sintetiza fundamentalmente en el cuerpo
lúteo (a partir de acetato y colesterol) la corteza suprarrenal, los testículos y durante el embarazo
en la placenta en grandes cantidades. Su secreción ovárica es estimulada por la LH. Se
metaboliza rápidamente a pregnandiol y no es utilizable por vía oral, pero existen preparados
para uso intramuscular y tópico (hexanoato o caproato de hidroxiprogesterona y acetato
de medroxiprogesterona).
Los gestágenos sintéticos son derivados de la testosterona, como noretisterona y dimetisterona,
noretindrona, etinilestrenol (linestrenol), etinodiol y norgestrel.
10.- MECANISMO DE ACCIÓN
Como otros esteroides, los progestágenos actúan sobre receptores nucleares y modifican la
expresión de determinados genes. Como se ha mencionado, los estrógenos incrementan la
expresión de los receptores para progesterona, mientras que, por el contrario, los progestágenos
reducen la expresión de los receptores para estrógenos, por lo que tienen un efecto
antiestrogénico.
11.- ACCIONES FISIOLÓGICAS Y FARMACOLÓGICAS
Los progestágenos estimulan el desarrollo y actividad del endometrio secretor, que se hace
receptivo al blastocisto. En las glándulas endocervicales, la secreción acuosa y delgada
(facilita el paso de los espermatozoides) producida por los estrógenos se transforma en viscosa
y mucosa (dificulta el paso) por la acción de estos agentes. Además, impiden la cornificación
celular estrogénica del epitelio vaginal. Reducen la secreción de las células caliciformes
y aumentan la actividad de las células ciliares en la trompa, facilitando el paso del
óvulo. En el tejido mamario, los gestágenos favorecen el desarrollo de los acinis glandulares
que preparan la lactancia.
En el eje hipotálamo-hipófisario, los progestágenos inhiben la liberación de LH; este efecto
es mayor cuando se asocia a estrógenos. Este es el mecanismo de inhibición de la ovulación
por la progesterona secretada por la placenta o cuando se administran estos fármacos
como anticonceptivos.
Tiene un cierto efecto antagonista sobre la aldosterona, por lo que puede producir hipersecreción
de esta hormona de forma compensatoria. La progesterona eleva la temperatura
corporal (aprox. 0.5 ºC) en la segunda parte del ciclo.
12.- FARMACOCINÉTICA
La progesterona es inactiva por vía oral debido a su elevado metabolismo hepático, por lo
que sólo puede administrarse por vía parenteral. Los derivados semisintéticos o sintéticos
son activos por vía oral, puesto que su metabolismo es más lento. Algunos de ellos pueden
tener una vida biológica muy prolongada.
13.- REACCIONES ADVERSAS
Pueden originar alteraciones digestivas, reducción de la líbido, tendencia al sueño, candidiasis
genital por atrofia de la mucosa y especialmente efectos androgénicos en algunos
ésteres (etisterona, noretindrona y medroxiprogesterona) con virilización de la mujer y del
feto (si hubo embarazo).
14.- USOS TERAPÉUTICOS
Su uso principal es como anticonceptivos. También se han empleado en la amenaza de
aborto y aborto habitual (debido a deficiencia gestagénica) aunque su eficacia es discutible.
Otras indicaciones son la dismenorrea y hemorragia funcional uterina, la endometriosis
y el carcinoma de endometrio. Se puede usar para inducir supresión de la lactancia.
15.- ANTIPROGESTÁGENOS
La mifepristona (RU-486) es un esteroide relacionado con la noretisterona, agonista parcial
de los receptores de progesterona, por los que tiene mayor afinidad que ésta. Tiene propiedades
como progestágeno, pero sobre todo inhibe las acciones de la progesterona, que
es una hormona crucial para mantener el embarazo. Además, sensibiliza el músculo uterino
a las acciones de las prostaglandinas. Su administración a mujeres no gestantes induce
la menstruación y en mujeres gestantes es abortivo. Su uso clínico fundamental es la
interrupción del embarazo y la anticoncepción postcoital. Para asegurar su acción abortiva
se asocia a un derivado prostaglandínico. Se administra por vía oral.
16.- ANTICONCEPTIVOS ORALES
Desde un punto de vista práctico los fármacos anticonceptivos se refieren fundamentalmente
a los estrógenos y gestágenos que se administran a la mujer con tal fin. El efecto
predominante del estrógeno es inhibir la producción de FSH hipofisaria mientras que el progestágeno
disminuye la secreción de LH, lo que explica la acción anovulatoria. El progestágeno permite además que la hemorragia tras la supresión de los fármacos sea rápida,breve y fisiológica. Los anticonceptivos también producen
la inhibición parcial del desarrollo
de los folículos ováricos y la función de cuerpo lúteo, con aumento en el número de folículos
atrésicos. Sobre las trompas de Falopio disminuyen los movimientos peristálticos, lo
que retrasa el transporte del óvulo, y alteran las secreciones. Asimismo, reducen la proliferación
y secreción de la mucosa endometrial, lo que da lugar a la mala nutrición de los
espermatozoides en su paso a las trompas y a una menor capacidad de nidación del óvulo.
Finalmente, espesan el moco cervical (sobre todo los gestágenos) con disminución de la
filancia, cristalización, pérdida de agua y sustancias nutricias, lo que lo hace hostil para los
espermatozoides.
17.- FÁRMACOS EMPLEADOS Y COMBINACIONES EXISTENTES
Los estrógenos empleados son generalmente etinilestradiol y mestranol mientras que los
gestágenos son muy variados: noretindrona, norgestrel, linestrenol, etinodiol, etc.). Varían
las combinaciones y la cantidad de hormonas disponibles en cada preparado.
Forma combinada:
La más frecuente. Son asociaciones de un estrógeno y un gestágeno. Son los más seguros.
Preparados monofásicos: Tienen una dosificación fija de estrógeno y gestágeno en el
mismo comprimido que se administra diariamente por vía oral durante 21 días a partir del
5º día de la menstruación.
Preparados secuenciales:
Bifásicos: En los 10-14 días primeros se administra sólo un estrógeno (o con una pequeña
dosis de gestágeno) y los 7-11 días restantes (hasta el 21) se mantiene la concentración
de estrógeno en el comprimido asociado a dosis de gestágeno similar a las de un preparado
monofásico.
Trifásicos: Se pretende una relación estrógeno/gestágeno más fisiológica. Se establecen
combinaciones variables de estrógenos y progestágenos en tres series de tabletas, administradas
a lo largo del ciclo. Se inicia el tratamiento a partir del primer día de menstruación,
se dejan al final 7 días de descanso y se inicia de nuevo la administración.
Forma unitaria.
Contienen gestágenos (noretindrona, norgestrel). Se pueden administrar de forma continuada
y diaria durante todo el ciclo (minipíldoras). Son menos eficaces. También se pueden
administrar trimestralmente en forma de preparados intramusculares de liberación sostenida
y lenta (generalmente acetato de medroxiprogesterona).
Preparados postcoitales.
Administración de dosis elevadas de estrógenos o gestágenos, o ambos, después del coito.
También se llama la píldora de la mañana siguiente. Se utiliza la combinación de etinilestradiol
y norgestrel que se administra como máximo 72 horas después del coito. Impiden la
implantación del óvulo por las alteraciones que producen en el endometrio. Son más antifertilizantes
que anticonceptivos.


Departamento de Farmacología y Terapéutica
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Editado por makanka
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Re: HORMONAS FEMENINAS. ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS

Notapor Darth Pincho » Mar Mar 18, 2008 10:54 am

Ahora que mak anda por aqui de vuelta le regreso este post al aire para que siga explorando el tema.
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Darth Pincho
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