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HORMONAS SEXUALES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

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HORMONAS SEXUALES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

Notapor makanka » Sab Sep 29, 2007 5:34 am

Niza, esto tiene relación también con lo que un día hablamos. Me llamo enormemente la atención las experiencias que me contacte sobre mujeres culturistas que despues de tiempo, incluso, un largo tiempo, al engendrar una varón, este se desarrollaba como un hombre con especial vigor y caracteres sexuales masculinos potenciados (altura, fuerza, desarrollo y definición, muscular, etc...) De la misma forma las hembras XX en el vientre de estas mujeres presentaban problemas en el desarrollo embrionario como consecuencia de ''supuestamente'' interpreto un remanente de hormonas masculinas en el organismo de la madre que de ahí pasarían al feto influyendo en el desarrollo de éste. Esto creo que es de gran importancia para mujeres culturistas y atletas femeninas que usan esteroides con asiduidad

¿Qué es el SIA?
Introducción
Cada feto, tanto si es genéticamente masculino (XY) o femenino (XX), comienza su vida con la capacidad de desarrollar tanto un sistema reproductivo masculino como femenino. Todos los fetos tienen genitales no diferenciados durante aproximadamente las 8 primeras semanas desde su concepción. Después de unas cuantas semanas, en un feto XY (sin SIA), los genitales no diferenciados se desarrollan como genitales masculinos debido a la presencia de hormonas masculinas (andrógenos) (med term).

En el SIA, el bebé es concebido con cromosomas sexuales masculinos (XY). Testículos embrionarios se desarrollan en el interior del cuerpo y comienzan a producir andrógenos. En el SIA estos andrógenos no pueden completar el desarrollo masculino de los genitales debido a una rara incapacidad para usarlos andrógenos que producen los testículos, así que el desarrollo de los genitales externos continúa siguiendo pautas femeninas. En cambio, otra hormona producida por los testículos del feto impide el desarrollo de los órganos internos femeninos. Es por esto que una persona con SIA tiene genitales externos que en la forma Completa (SIA Completo) son completamente femeninos y en la forma Parcial (SIA Parcial) son parcialmente femeninos. Internamente, en cambio, hay testículos en lugar de útero y ovarios.

Asi en un feto geneticamente masculino (XY) es necesaria la intervención activa de hormonas masculinas (andrógenos) para producir un sistema masculino completo. Un cuerpo femenino con genitales externos femeninos es la forma humana básica que se desarrolla por defecto.

Con la misma base cientifica que se plantea aquí podriamos concluir en principio que tambien un individuo genéticamente femenino XX podría desarrollar parcial o totalmente caracteres sexuales masculinos por la presencia de residuos de hormonas sexuales masculinas en el organismo de la madre como consecuencia de la exposicion prologada a esteroides, pasando estas hormonas al feto en influyendo drástica y negativamente en el desarrollo de éste. Niza, Llegaron los casos que me comentastes a concluir en la muerte del feto?

En aproximadamente dos de cada tres casos, el SIA se hereda por vía materna. En el otro tercio de los casos se produce una mutación espontánea en el óvulo. La madre del feto, que no tiene SIA pero tiene el error genético que causa el SIA en uno de sus cromosomas X, es llamada portadora.

El SIA es un ejemplo de una condición intersexual biológica, en la cual los órganos reproductivos/genitales difieren del sexo genético de la persona. Esto no es lo mismo que ser transexual (disforia de género).

Formas del SIA (Completa y Parcial)
Hay dos formas de la condición: SIA Completo (CAIS) (med term) donde los tejidos son completamente insensibles a los andrógenos, y SIA Parcial (PAIS) (med term) donde los tejidos son parcialmente sensibles en distintos grados. La condición se representa actualmente en un espectro, con CAIS como una entidad individual en el extremo de un rango de varias manifestaciones de PAIS.

Los Drs. Charmian Quigley y Frank French (The Laboratories for Reproductive Biology, The University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina 27599-7500, USA) han propuesto un sistema de gradación para el fenotipo (apariencia externa) en el SIA, basado en la clasificación Prader para la Hiperplasia Adrenal Congénita (CAH o HAC). La escala va desde SIA grado 1 hasta el grado 7 con el aumento de la severidad de la resistencia a los andrógenos- y consecuentemente decrementando la masculinización con el incremento de la feminización.

En el extremo CAIS del espectro la apariencia externa es completamente femenina (SIA Grados 6/7) y el sexo con el que se cría al bebé es invariablemente femenino. En el caso PAIS la apariencia genital puede ser desde casi completamente femenina (Grado 5) pasando por una mezcla masculino/femenina, a completamente masculina (Grado 1); se ha sugerido que una ligera insensibilidad a los andrógenos podría contribuír a la infertilidad de algunos hombres totalmente normales de no ser por esto. Algunos bebés con SIA Parcial pueden ser criados con sexo masculino pero muchos son re-asignados como mujeres.

La escala se describe con mayor detalle, con ilustraciones, en el No. 6 de nuestra revista (vean Journal/Newsletter (ALIAS)) que se encuentra disponible como muestra gratuita en un fichero que puede bajar y consultar en su casa)

Las formas Completa y Parcial pueden ser causadas por diferentes defectos en el nivel genético/celular y no ocurren en la misma familia. Las dos formas son consideradas con mayor detenimiento en SIA Completo y SIA Parcial.

Sinónimos
Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos, Síndrome de Resistencia a los Andrógenos, Síndrome de Feminización Testicular, Pseudo-hermafroditismo Masculino, Síndrome de Morris (CAIS), Síndrome de Goldberg-Maxwell, Síndrome de Reifenstein (PAIS), Síndrome de Gilbert-Dreyfus (PAIS), Síndrome de Rosewater (PAIS), Síndrome de Lubs (PAIS).

Otras condiciones XY con algunas similitudes con el SIA son : Deficiencia de 5 alpha-reductasa, Deficiencia de 17 keto-steroid reductasa, Disgenesia Gonadal XY (Síndrome de Swyer), Hipoplasia de las celulas leydig, Síndrome de Denys-Drash, Síndrome de Smith-Lemli-Opitz.

Otras condiciones XX con alguans similitudes con el SIA: Síndrome de Mayer Rokitansky Kuster Hauser (MRKH) , Disgenesia Mulleriana, Atresia vaginal.

Genética - Situación usual (sin SIA)
En las células del cuerpo humano hay normalmente 46 cromosomas en 23 pares. 44 de estos 46 son llamados autosomas porque se cree que no intervienen en la determinación del sexo. Los otros 2 se llaman cromosomas sexuales. Los hombres sin SIA tienen un cromosoma X relativemente grande y un cromosoma Y pequeño, y las mujeres normales tienen dos cromosomas X.

Cuando los gametos sexuales, se forman en el cuerpo del adulto, los cromosomas sexuales se separan, de forma que cada espermatozoide porta un único cromosoma X o un único cromosoma Y, del mismo modo cada óvulo solo tiene un único cromosoma X. En la concepción el nuevo embrión será XX o XY, dependiendo de si el óvulo, que es siempre X, es fertilizado por un espermatozoide X o uno Y. De este modo el espermatozoide controla el sexo genético del bebé.

Desarrollo del feto - Situación Usual (sin SIA)
Aunque el sexo del embrión se determina en el momento de la concepción, las diferencias anatómicas no se perciben hasta dos meses más tarde aproximadamente. En este "estado indeferenciado" todo feto tiene las estructuras primitivas necesarias tanto para un sistema masculino como femenino: existen los conductos Wolffianos y los conductos Mullerianos.

Gónada es el nombre que se le da al órgano indeferenciado que en el futuro se convertirá en un testículo o en un ovario. Los testículos se desarrollan antes de lo que lo harían los ovarios. En un feto XY las gónadas se desarrollan como testículos. Los testículos hacen que los conductos Wolffianos se desarrollen para formar el resto del sistema interno masculino, y que los conductos Mullerianos sean suprimidos. En un feto XX las gónadas se desarrollan como ovarios y entonces los conductos Mullerianos forman el resto del sistema interno femenino y los conductos Wolffianos se suprimen.

Es importante entender que no sólo existe una sóla estructura primitiva en el estado indiferenciado a partir de la cual se desarrollan los órganos masculinos o femeninos, sino que además cada órgano reproductivo en cada sexo tiene su correspondencia en el sexo opuesto. Por ejemplo, el pene en el hombre y el clítoris, de mucho menor tamaño, en la mujer provienen ambos del falo del embrión. Los hombres tienen un vestigio de útero, el utriculus masculinus en la próstata, y las mujeres tienen el homólogo de la próstata en las glándulas del extremo inferior de la uretra.

Aspectos genéticos del SIA
Pueden exitir una serie de anormalidades en los cromosomas sexuales. Un ejemplo es el Síndrome de Klinefelter, en el cual un hombre es portador de un cromosoma X extra. Otro ejemplo es el sindrome de Turner en el cual la mujer ha perdido un cromosoma X. El SIA no es un desorden en los cromosomas sexuales, ya que los cromosomas sexuales son los de un bebé normal del sexo masculino, XY. El problema radica en el Gen Receptor de Andrógenos (AR) en el cromosoma X recibido de la madre. Esto afecta a la capacidad para responder, sensibilidad, de los tejidos del cuerpo del feto a los andrógenos.

El SIA se hereda por una condición genética en la familia conocida como gen recesivo, o parcialmente recesivo, ligado al cromosoma X. Esto significa que se transmite por vía materna, y por lo tanto puede afectar a alguno o a todos los hijos XY. Para una mujer portadora hay 1 posibilidad entre 4 en cada embarazo de que el feto tenga SIA y 1 posibilidad entre 2 de que le feto en cada embarazo sea geneticamente masculino. El SIA no puede darse en embriones que son geneticamente femeninos (es decir, XX) pero un embrión en estas circunstancias tiene un probabillidad de 1 entre 2 de portar el SIA y transmitirlo en un futuro. Si el SIA está presente en una familia, existen tests para comprobar si una mujer XX es portadora y por lo tanto puede pasar el gen defectuoso a su descendencia.

Desarrollo fetal en el SIA
En el caso de fetos con SIA, un espermatozoide Y fertiliza el óvulo (que es siempre X) y produce un embrión XY. En los primeros estados de diferenciación sexual esta es masculina, con testículos formación y regresión de los conductos Mullerianos. Los conductos mullerianos habrían formado los órganos internos femeninos en una niña XX. Una vez que los testículos se han formado comienzan a producir testosterona, que normalmente causa la masculinización del cuerpo.

La masculinización es un proceso activo; necesita la intervención activa de las hormonas masculinas para que pueda producirse. Tanto si estas hormonas masculinas no están presentes, como si los tejidos son incapaces de responder a ellas (como ocurre en distintos grados en las distintas formas de SIA), entonces la tendencia por defecto es que los genitales externos se desarrollen como genitales femeninos, los cuales en la forma completa del SIA (CAIS) son indistinguibles de los de una niña normal. Este desarrollo físico femenino no se debe a la presencia o influencia de estrógenos sino a la no efectividad de los andrógenos. En otras palabras, la tendencia inherente para cada feto es desarrollar genitales externos femeninos y un aspecto general del cuerpo, en ausencia de los efectos masculinizadores de las hormonas masculinas. O como lo expresan Money et al. "Cellular insensitivity to androgen (in AIS) permits the 46,XY foetus not to masculinize."" Lainsensibilidad de las célulasa los andrógenos (en el SIA) permite al feto 46,XY no masculinizar".Shearman es de algún modo más dramático en sus declaraciones de que "If the target cells lack this (androgen) receptor, testosterone passes like a stranger in the night and neutral female absolutism reigns supreme." " Si este rececptor (de andrógenos) falla en lascélulas, la testosterona pasa como un extaño en la noche y el neutral absolutismo femenino reina supremo".

Desafortunadamente, sin embargo, en el momento en que la insensibilidad a los andrógenos se hace evidente, el desarrollo de los órganos internos femeninos ya ha progresado parcialmente por el camino masculino, y el Factor de Inhibición Mulleriano (FIM o MIF) que proviene de los testículos ya ha comenzado su trabajo de destruír los primitivos órganos internos femeninos. Los testículos permanecen en un estado masculino "congelado" parcialmente desarrollado y el desarrollo de los órganos internos femeninos no puede ser reactivado.

Incidencia
Utilizando datos fundamentalmente de la frecuencia de hernias inginales en mujeres presuntamente normales, Jagiello y Atwell estimaron que la frecuencia del SIA era de aproximadamente de 1 entre cada 65,000 nacimientos geneticamente masculinos. Presumiblemente esto se refiere solo a la forma completa (CAIS), dado que hasta que apareció la hernia se habia considerado que estas niñas eran totalmente normales. DeGroot considera una incidencia de 1 en 60,000. Hauser da una incidencia de 1 en 2,000. Adams-Smith et al. da una cifra de 1 en 20,000. La cifra más apropiada disponible hoy en dia es la que procede del análisis (Bangsboll et al.) de un registro de pacientes Danés, sugiriendo una incidencia de uno en cada 20,400 nacimientos geneticamente masculinos (sólo se contabilizan los casos hospitalizados, así que la incidencia real es probablemente mayor). Se considera que el SIA completo (CAIS) es la tercera causa de amenorrea primaria, después de la disgenesia gonadal (Síndrome de Turner) y la ausencia congénita de vagina (Síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser).

Al SIA completo (CAIS) se le llama algunas veces 'Feminización Testicular Clásica'. Puede que CAIS sea mas común que PAIS (la forma 'parcial' de la condición), pero no disponemos de cifras sobre PAIS.

Conocimiento temprano del SIA
Una condición que podría haber sido SIA aparece mencionada en el Talmud (400 BC). Se ha especulado que Juana de Arco (1412) podría haber tenido SIA. La misma especulación se ha formulado en relación con la reina Elizabeth I, la 'Reina Virgen' (1553-1603).

Puede haberse informado del SIA tan pronto como en 1817 cuando Steglehner describió el caso de una mujer aparentemente normal que presentaba testículos sin descender. La condición ha sido de relativo largo interés para los genetistas. Dieffenbach, un genetista americano, fue el primero en señalar en 1906 que existía un patrón hereditario en el SIA. Petterson y Bonnier (1937) concluyeron que las personas afectadas eran geneticamente de sexo masculino. Algunos de los primeros libros de texto se refieren al síndrome como Síndrome de Goldberg-Maxwell. Morris (1953) fue el primero en usar el término "feminización testicular". Morris y Mahesh (1963) subsecuentemente describieron una forma incompleta de la condición.

Wilkins (1957) fue el primero en demostrar que el defecto básico es la insensibilidad o no respuesta de los tejidos a los andrógenos. De aquí el más reciente, y al menos en lo que corresponde a la mayoria de los expertos clínicos, más correcto nombre de Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos. Netter y sus colegas (1958) informaron de este desorden en una famosa modelo fotográfica y Marshall y Harder (1958) lo hicieron de dos gemelas afectadas que trabajaban como azafatas de vuelo. En 1974 Migeon demostró que la condición proviene de la resistencia del receptor de andrógenos. El gen receptor de andrógenos fue clonado y secuenciado en 1988.
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Notapor NIZA » Mar Oct 02, 2007 3:45 am

MUY INTERESANTE AMIGO. Y COMO YA TE HABIA PLATICADO. EL FETO FEMENINO NO FUE EXITOSO. Y SI PRESENTABA ANORMALIDADES, ESTABA VIRILIZADO. AUN CUANDO LA MADRE YA ESTABA LIMPIA. EL ANTIDOPING NO DETECTO SUSTANCIA ACTIVA.

MAS EL FETO MASCULINO DE OTRA FUE EXITOSO, Y ANDA CAMINANDO. ES UN CHICO DE 15 AÑOS NACIDO DE UNA MADRE CULTURISTA Y CON UNA GENETICA INCREIBLE.

ES DE AHI DONDE SURGEN MUCHAS DUDAS E INQUIETUDES DE MI PARTE, COMO YA TE COMENTE. PUES NO HAY DATOS QUE MUESTREN HASTA DONDE YO HE REVISADO. QUE UN VARON USUARIO DE ESTEROIDES PODRIA DAR A SU DESCENDENCIA ALGUN PROBLEMA DE TIPO HEREDITARIO. MAS SIN ENCAMBIO EN LA MUJER SI. Y AUNQUE TEORICAMENTE CONSIDERANDO LA VIDA MEDIA DE LOS ESTEROIDES PODRIAMOS DEDUCIR QUE NO HAY PROBLEMA EN CUANTO AL EMBARAZO, UNA VEZ DESCONTINUADO SU USO. PUES YA TE PLATIQUE LO QUE HE VISTO Y PUES ME QUEDO CON LA INCERTIDUMBRE Y EL DESCONCIERTO.

ESPERO CONTAR CON MAYORES DATOS EN ALGUN MOMENTO PARA DEFINIR ESTE TEMA.

GRACIAS POR LA INFORMACION AMIGO!!!

SALUDOS!
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Re: HORMONAS SEXUALES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

Notapor Darth Pincho » Mar Mar 18, 2008 10:55 am

Ahora que mak anda por aqui de vuelta le regreso este post al aire para que siga explorando el tema.
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Re: HORMONAS SEXUALES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

Notapor makanka » Mar Mar 18, 2008 12:36 pm

CON RESPECTO A ESTO TAN SOLO PUEDO AÑADIR QUE PERSONALEMENT HE ESTAO CONOCIENDO ULTIMAMENTE MAS CHICAS QUE ME COMENTAN ESTA TIPO DE EXPERIENCIAS: MASCULINIZACION DEL FETO FEMENINO, ABORTOS, Y VIGORIZACIÓN DEL FETO MASCULINO. HASTA 6 MESES DESPUES DE CORTAR EL USO DE ESTEROIDES HAY MUJERES QUE HAN LLEGADO A EXPERIMENTAR ESTO.
HASTA EL MOMENTO SÓLO LE ENCUENTRO UNA EXPLICACIÓN Y ES QUE UN REMANENTE DE DOSIS PEQUEÑAS RESIDUALES DE ESTEROIDES EN CANTIDADES INFRAFISIOLOGICAS QUE YA NO TIENEN NINGUN EFECTO EN LA MADRE SÍ PUEDAN TENER UN GRAN EFECTO EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO, PUES SE SABE QUE EL FETO ES ESPECIALMENTE SENSIBLE A LA SEÑALIZACIÓN HORMONAL YA QUE ES ÉSTA LA QUE INDICA CONSTANTEMENTE EN QUE DIRECCIÓN SE DEBE IR DESARROLLANDO EL FETO Y ESTOS ESTEROIDES EN CANTIDADES INFIMAS PUDIERAN INTERFERIR EN ESTE PROCESO. DE TODOS MODOS NO ESTOY CONVENCIDO AL 100%. SEGUIRÉ INVESTIGANDO PUES ES UN TEMA QUE ME AFECTA DIRECTAMENTE YA QUE SÍ QUE ME GUSTARÍA TENER HIJOS SIN PROBLEMAS
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Re: HORMONAS SEXUALES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

Notapor Darth Pincho » Mar Mar 18, 2008 4:56 pm

muy interesante. Espero tus nuevas investigaciones.
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Re: HORMONAS SEXUALES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

Notapor FLFH » Mar Mar 18, 2008 5:40 pm

makanka escribió:CON RESPECTO A ESTO TAN SOLO PUEDO AÑADIR QUE PERSONALEMENT HE ESTAO CONOCIENDO ULTIMAMENTE MAS CHICAS QUE ME COMENTAN ESTA TIPO DE EXPERIENCIAS: MASCULINIZACION DEL FETO FEMENINO, ABORTOS, Y VIGORIZACIÓN DEL FETO MASCULINO. HASTA 6 MESES DESPUES DE CORTAR EL USO DE ESTEROIDES HAY MUJERES QUE HAN LLEGADO A EXPERIMENTAR ESTO.
HASTA EL MOMENTO SÓLO LE ENCUENTRO UNA EXPLICACIÓN Y ES QUE UN REMANENTE DE DOSIS PEQUEÑAS RESIDUALES DE ESTEROIDES EN CANTIDADES INFRAFISIOLOGICAS QUE YA NO TIENEN NINGUN EFECTO EN LA MADRE SÍ PUEDAN TENER UN GRAN EFECTO EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO, PUES SE SABE QUE EL FETO ES ESPECIALMENTE SENSIBLE A LA SEÑALIZACIÓN HORMONAL YA QUE ES ÉSTA LA QUE INDICA CONSTANTEMENTE EN QUE DIRECCIÓN SE DEBE IR DESARROLLANDO EL FETO Y ESTOS ESTEROIDES EN CANTIDADES INFIMAS PUDIERAN INTERFERIR EN ESTE PROCESO. DE TODOS MODOS NO ESTOY CONVENCIDO AL 100%. SEGUIRÉ INVESTIGANDO PUES ES UN TEMA QUE ME AFECTA DIRECTAMENTE YA QUE SÍ QUE ME GUSTARÍA TENER HIJOS SIN PROBLEMAS


Sin dudas un tema interesantísimo,

Pero por lo que pude comprender, los EAAs no tendrían impacto en la descendencia si son utilizados por el hombre. Sin embargo, parecieran tener influencia en los embarazos en el caso de uso por mujeres. Es más, creí comprender que la influencia de estos en los embriones macho es positiva mientras lo es negativa en los embriones hembras.

Quizá podrían decidir tener descendencia solo masculina de "alto desempeño"... (¿es una posibilidad no?... jejeje)... A ver como siguen sus investigaciones al respecto, la verdad que es curioso todo lo planteado.

Saludos,

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Si buscas cómo estructurar tu ciclo, revisa este hilo antes de preguntar: estructura-general-ciclo-basico-estandar-t58495.html
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Re: HORMONAS SEXUALES EN EL DESARROLLO EMBRIONARIO

Notapor cormier » Mar Mar 18, 2008 10:06 pm

Quizá podrían decidir tener descendencia solo masculina de "alto desempeño"... (¿es una posibilidad no?... jejeje)... A ver como siguen sus investigaciones al respecto, la verdad que es curioso todo lo planteado.


Disculpa si no te entendi bien a estas horas de la madrugada, pero quieres dejar entrever que podrias "crear" super atletas?? o supuestamente despues de lo expuesto por makanka.
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