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Colestasis inducida por consumo de estanozolol

Es frecuente el consumo ilícito de esteroides anabolizantes en gimnasios y centros deportivos. Un 3% de los menores de 18 años en EE.UU. han consumido alguna vez este tipo de fármacos, a dosis con frecuencia supraterapéuticas. Son efectos adversos la hepatotoxicidad y los derivados de la actividad androgénica. Las hepatitis tóxicas inducidas por fármacos constituyen la causa más frecuente de fallo hepático fulminante en los EE.UU. (1). Presentamos un caso de hepatotoxicidad por estanozolol, un esteroide anabolizante, en un varón joven. Con esta carta queremos hacer una llamada de atención sobre los riesgos del consumo de estas sustancias en gimnasios.

Varón de 19 años, que consultó por ictericia progresiva de 2 meses de evolución. Entre sus antecedentes personales, destacaba consumo de alcohol durante los meses precedentes (< 60 g/día). Acudía regularmente a un gimnasio, y había estado consumiendo estanozolol (Winstrol®), 6 mg/día desde hacía 2 meses, sin prescripción médica. Presentaba ictericia progresiva, con heces hipocólicas y prurito generalizado. Había perdido 12 kg de peso. En la analítica destacaba bilirrubina total 49,98 mg/dl, GOT/GPT 78/134 UI/L, GGT 20 UI/L, FA 377 UI/L, colesterol 98 mg/dl, metabolismo férrico normal, I. Quick 98%, hemoglobina 12,2 g/dl, VCM 85 fl. La ecografía abdominal no mostró hallazgos patológicos. La serología vírica (VHA, VHB, VHC, VEB, VIH) fue negativa, así como los marcadores de autoinmunidad. Ante la sospecha de colestasis inducida por anabolizantes, se indicó la supresión de los mismos y la abstinencia absoluta de bebidas alcohólicas.

La analítica efectuada 15 días más tarde arrojó los valores siguientes: bilirrubina total 18,93 mg/dl (directa 12,77), GOT/ GPT 159/295 UI/L, GGT 36 UI/L, FA 167 UI/L, I. Quick 100%. La evolución clínico-analítica fue satisfactoria. Al mes del diagnóstico el paciente presentaba: bilirrubina total 2,2 mg/dl, GOT/GPT 24/44 UI/L y resto de parámetros normales.



Discusión

La frecuencia de hepatitis tóxicas es difícil de estimar, ya que el diagnóstico de certeza es complicado y la notificación por profesionales sanitarios de reacciones adversas a fármacos es escasa (2,3). Por lo que respecta a los esteroides anabolizantes este problema de infranotificación es aún mayor, por tratarse de sustancias que a menudo se consumen sin prescripción facultativa. El estanozolol es un esteroide anabolizante de consumo oral o parenteral (dosis habituales de 6-10 mg al día) con muy pocas indicaciones aceptadas actualmente, como el angioedema hereditario, la enfermedad de Behçet y algunos casos de anemia aplásica. El estanozolol puede detectarse en orina hasta cinco meses después de su consumo. En nuestro caso, la fisonomía atlética del paciente llevó a pensar en el consumo de anabolizantes. Desde un principio reconoció el consumo de estanozolol, por lo que no fue necesario detección de metabolitos en orina.

La hepatotoxicidad inducida por estanozolol es dosis dependiente y predecible. Las lesiones hepáticas por este fármaco han sido descritas tanto en animales como en humanos (4,5), habiéndose demostrado que puede inducir estrés oxidativo en los hepatocitos (6) y, a altas dosis, ejercer un estímulo proliferativo. La forma de presentación más frecuente es la hepatitis colestásica, habiéndose descrito también otros tipos de lesiones asociadas a la utilización de altas dosis: colestasis pura, hepatitis colestásica aguda, lesión hepatocelular aguda, peliosis hepática y tumores hepáticos.

La gravedad guarda relación con la dosis ingerida y la susceptibilidad individual, así como con la existencia de hepatopatía de base y de la coexistencia de ingesta alcohólica o de otros tóxicos hepáticos. Con estanozolol y otros esteroides anabolizantes se han comunicado casos de disfunción hepática grave y fracaso renal secundario a colestasis intensa (4,5) aunque con recuperación completa tras la retirada del fármaco. Los efectos del consumo crónico de estanozolol a dosis terapéuticas se han estudiado en pacientes con angioedema hereditario, en los que puede estar indicado el tratamiento durante años. Rara vez se alteraron las pruebas de función hepática durante el seguimiento, y en los pocos casos en los que se realizó biopsia hepática las lesiones fueron habitualmente leves. En el caso que presentamos el paciente presentaba ictericia acusada con mínima elevación de enzimas hepáticas, compatible con una "colestasis pura". Hubo una clara relación temporal entre el inicio/fin del tratamiento y aparición/desaparición de los síntomas, respectivamente. Además, se excluyeron razonablemente otras causas de daño hepático. Con todo ello y aplicando la "Escala CIOMS" de valoración de hepatotoxicidad (7) el caso obtuvo 10 puntos, lo que permite concluir como "altamente probable" la hepatotoxicidad por consumo de estanozolol.

La biopsia hepática únicamente estaría indicada ante un diagnóstico dudoso, ausencia de datos en la literatura sobre el fármaco sospechoso o como valoración pronóstica en las formas crónicas. Ninguna de las tres indicaciones se cumplían en nuestro caso, por lo que no se practicó.



B. Martínez, M. J. Velasco, A. Pozo, S. Benlloch y J. Berenguer

Servicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia



Bibliografía

1. Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiodt FV, Larson A, Davern TJ, Han SH, et al. Results of a prospective study of acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med 2002; 137: 947-54.

2. Sgro C, Clinard F, Ouazir K, Chanay H, Allard C, Guilleminet C, et al. Incidence of drug-induced hepatic injuries: a French population-based study. Hepatology 2002; 36: 451-5.

3. Álvarez Requejo A, Carvajal A, Begaud B, Moride Y, Vega T, Arias LH. Under-reporting of adverse drug reactions. Estimate based on a spontaneus reporting scheme and a sentinel system. Eur J Clin Pharmacol 1998; 54: 483-8.

4. Stimac D, Milic S, Dobrila R, Kovac D, Ristic S. Androgenic/anabolic steroid-induced toxic hepatitis. J Clin Gastroenterol 2002; 35: 350-2.

5. Evely RS, Triger DR, Milnes JP, Low-Beer T, Williams R. Severe cholestasis associated with stanozolol. BMJ 1987; 294: 612-3.

6. Pey A, Saborido A, Blázquez I, Delgado J, Megias A. Effects of prolonged Stanozolol treatment on antioxidant enzyme activities, oxidative stress markers and head shock protein HSP72 levels in rat liver. J Steroid Biochem Mol Biol 2003; 87: 269-77.

7. Lucena MI, Camargo R, Andrade RJ, Pérez-Sánchez CJ, Sánchez de la Cuesta F. Comparision of two clinical scales for causality assessment in hepatotoxicity. Hepatology 2001; 33: 123-30.

El citocromo P450 es una enzima, o mejor dicho, una familia de enzimas similares, presente en sobre todo en el hígado, y tambien en parte en el intestino, a nivel del retículo endoplásmico, implicada en una vía de detoxificación consistente en la oxigenación de xenobióticos (sustancias exógenas al cuerpo tipo drogas, fármacos, esteroides,etc..)
con la finalidad de aumentar su solubilidad en agua, facilitando así su excreción por los riñones. Tal modificación el xenobiótico genera siempre un aumento en la solubilidad del compuesto en cuestión y la desactivación de la funcionalidad del xenobiótico. Generalmente en este proceso se pierde toxicidad, pero en ocasiones se forman compuestos intermedios tóxicos. Aquí en este caso es cuando actuan las otras vías de detoxificacióm mediadas por antioxidantes como es el caso del glutation. El tema es realmente más complejo pero en síntesis lo podriamos resumir así.


http://www.uv.es/jcastell/Citocromo_P450.pdf
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibVirtual/t ... discus.htm
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S00 ... ci_arttext

''Silybum marianum: sus principales principios activos son flavonolignanos, incluyendo silibina, silibinina, silidianina y silicristina, conocidas colectivamente como Silimarina. La silimarina protege a los hepatocitos de una amplia gama de toxinas, que incluyen: acetaminofen, etanol, tetracloruro de carbono y D-galactosamina. (23-28) También se ha demostrado que protege a los hepatocitos del daño isquémico, (29) radiación, (30) toxicidad por hierro, (31) y hepatitis viral. (32)

Los mecanismos que explican sus efectos hepatoprotectores son diversos y variados e incluyen antioxidación,( 26,31,33) anti-peroxidación lipídica (24,33,34) aumento de la detoxificación por inhibición competitiva con sustancias tóxicas (35-37) y protección contra la depleción de glutation. (28,38)

La silimarina ha demostrado inhibir la formación de leucotrienos a partir de ácidos grasos insauturados a nivel hepático, inhibiendo la lipooxigenasa. (39)

También se ha demostrado que la silimarina aumenta la síntesis protéica por parte del hepatocito, (40,41) disminuye la actividad de precursores tumorales, (42) estabiliza a los mastocitos, (43) modula algunas funciones inmunes (44,45) y tiene efectos anti-inflamatorios (46-48) y anti-fibróticos. (49-51)

Uno de los mecanismos que explica la capacidad de la silimaria de estimular la regeneración hepática es el aumento de la síntesis proteica. Experimentos in vitro e in vivo demuestran aumentos significativos en la formación de ribosomas y en la síntesis de ADN y proteínas. (40,46) Se especula que la silimarina imita a un regulador fisiológico, de manera que la silibina se une a un receptor específico en la polimerasa, estimulando así la formación de ribosomas. (41)

Este efecto se logra en tejidos hepáticos enfermos, pero no ocurre lo mismo en tejidos hepáticos malignos, en los cuales no ocurre aumento de la síntesis proteica, formación de ribosomas ni incremento de la síntesis de ADN. (40)

La silimarina ha demostrado efecto anti-inflamatorio significativo en el tejido hepático. Varios estudios demuestran estos efectos, que incluyen: estabilización del mastocito, (43) inhibición de la migración de los neutrófilos, (52) inhibición de las células de Kuppfer, (48) fuerte inhibición de la síntesis de leucotrienos, y formación de prostaglandinas. (46-48) ( esto no nos interesa a nosotros los culturistas pues el proceso inflamatorio es necesario en el musculo despues del entreno es necesario para activar el mecanismo de reparación y crecimiento muscular )

Efectos antifibróticos: Las células estelares del hígado juegan un papel central en la fibrogénesis hepática. En respuesta a algunas influencias fibróticas, como por ejemplo: exposición crónica al alcohol, tetracloruro de carbono, etc, estas células proliferan y se transforman en fibroblastos, que son responsables del depósito de fibras de colágeno en el hígado. Un estudio demostró que la silibina reduce la proliferación de células estelares en cerca de 75%. También redujo la conversión de células estelares en fibroblastos y reguló la expresión genética de componentes de la matriz extracelular, necesaria para la fibrosis. (49)

La silimarina ha demostrado retardar o revertir la fibrosis hepática en animales. Luego de oclusión total biliar en ratas, lo que consistentemente causa fibrosis hepática progresiva, la silimarina fue capaz de reducir la fibrosis en 35%, en comparación con los controles. (50)

Actualmente se utiliza la colchicina para inhibir la fibrosis hepática, que actúa inhibiendo la estimulación de la fibrosis que realizan los fibroblastos. Sin embargo, la colchicina ofrece una ventana terapéutica estrecha e impredecible y puede causar efectos secundarios adversos severos, que incluyen insuficiencia hepática o renal, daño miocárdico, daño gastrointestinal severo, shock y hasta la muerte. En un estudio en animales utilizando el modelo de fibrosis hepática inducida por tetracloruro de carbono, la silimarina demostró ser muy similar a la colchicina, en la prevención de fibrosis hepática, pero sin causar sus efectos secundarios. (51)

Inhibición del citocromo P450: p aradójicamente, la silimarina puede tener un efecto inhibitorio sobre el sistema de detoxificación del citocromo P450. En un estudio en animales, la silibina demostró inhibir varias enzimas específicas del citocromo P450. (35) Otros investigadores han notado la falta de efecto estimulador sobre el sistema de detoxificación P450. (34,36)

Este efecto puede explicar algunos de los efectos hepatoprotectores de la silimarina, especialmente contra el envenenamiento por hongos Amanita. La toxina amanitina mata a los hepatocitos solo después de ser bioactivada por el sistema P450. La inhibición de la bioactivación de esa toxina puede reducir sus efectos tóxicos. Además, la silimarina y otros antioxidantes ofrecen cierta protección contra los radicales libres generados por las enzimas del citocromo P450. (36) ( Pero esta inhibición tambien podría impedir la desactivación de sustancias toxicas siendo esto contraproducente, pues el cit P450 impulsa ambos tipos de transformaciones )

Mejora la glucorunización: La glucuronización es un importante paso de la detoxificación hepática. Se remueven más toxinas corporales via glucuronización que por otras rutas detoxificadoras. (36) El ácido glucurónico se conjuga con toxinas para facilitar su eliminación por via biliar. Además, muchas otras sustancias se eliminan por esta vía. Pero algunas bacterias intestinales poseen una enzima, la beta-glucuronidasa, que des-conjuga al ácido glucurónico, lo que permite la reabsorción de la molécula tóxica. La silimarina ha demostrado inhibir la beta-glucuronidasa en 53%.''

González S.
Director Médico del Centro Médico Docente Adaptógeno de La Trinidad, Caracas, Venezuela

Ojo con la sección en negrita, parece que hemos encontrado un efecto contraproducente en la silimarina. La silimarina favorece el mecanismo detoxificador del glutation pero parece inhibir el mecanismo del citocromo P450. Los xenobióticos tóxicos con escasa solubilidad podrían tener problemas para ser excretados

elpolicia escribió: EXPERINCIAS GRAVES COMO LAS DEL PANA PESO80 DEBEN TRAER A LA GENTE A ANALIZAR LAS COSAS ANTES DE ORGANIZAR UN CICLO, ESO ES SENTIDO COMUN Y LOGICA, Y QUE CONSTE ESTAMOS ROMPIENDO EL PARADIGA DE LOS PROTECTORES HEPTICOS A NIVEL MUNDIAL YA QUE SON MILES LOS QUE LOS RECOMIENDAN SI SABER LO QUE HACEN, ESTA CLASE DE INFO ES LA QUE NOS HACE SER LOS PRIMEROS.

SI MIRA YO ME JODI (ESTUVE 2 DIAS HOSPITALIZADO CON SUEROS) POR CULPA DE UN PROBLEMA CAUSADO POR EL HIGADO, Y QUE CONSTE QUE SOLO ANDABA TOMANDO 200mg PRIMOBOLAN + 150/200mg WISTROL DEPOT SEMANALES, CON 25mg DE PROVIRON Y 2 CAPSULAS DE SILARINE 80 COMO PROTECTOR HEPATICO DIARIAS.

AQUI OS DEJO EL POST QUE PUSE EN SU DIA PARA NO ANDAR REPITIENDO LO MISMO:

http://www.tupincho.net/foro/alguien-ha ... emorroides


TAL Y COMO DICE EL AMIGO POLICIA EN ROIDS NADA ESTA ESCRITO EN PIEDRA, ASI QUE LA EXPERIENCIA ES UN GRADO, EN EL CAMINO SE APRENDE.

SALUDOS.

Que tan bueno es el acido tioctico como protector o regenerador hepatico?
Gracias

Amigo lee este post, ahí está esa información, se que el post es largo, pero te recomiendo que lo leas con calma

j.c.: tenes razon en lo que decis, PR Vademecum o Alfabeta (net) son vademecums de nivel nacional, son lo que dicen los prospectos no tienen que ver con cuestiones publicitarias. sino con una caracteristica legal de cada pais.

En cuanto a hepato protectores, la silimarina farmacologicamente no es wow. En Argentina el unico que existe es el acido tioctico o acido alfa lipoico. que a saber
A) es realmente hepato protector porque entre sus caracteristicas farmacologicas, baja la concentracion de radicales libres en sangre y en el higado. Asimismo solubiliza acidos grasos libres en sangre, y ayuda a convertir el LDL en HDL
b) varios papers demuestran que el ac. tioctico reduce el stress en el higado debido a que facilita la beta oxidacion (sistema por el cual se queman grasas y se convierten en glucosa... Si señores El unico órgano que va a quemar esos rollos es el higado no importa cuantos abs hagas!)
c) Mejora las funciones de otros organos ademas de proteger la piel del fotoenvejecimiento en dosis de mas de 100mg/dia
d) baja la glucemia en dosis de mas de 100mg x dia, ojo diabeticos, pero como desciende la glucemia y ayuda en la beta oxidacion... Hola, ayuda a quemar grasas.
e) Comprobe empiricamente con distintas personas que protege al higado, ya que dentro del ciclo sus transaminasas no se fueron por las nubes, sobretodo en ciclos muy cargados.
d) si se lo toam junto con anabolicos orales. ayuda a que estos sean absorbidos en el intestino... con lo cual.. pegan mas!

A eso yo llamo un hepato protector. Porque no solo protege el higado, sino que mejora su funcion, la de otros organos (incluidos los musculos que queremos hacer crecer), ayuda a retrasar el envejecimiento biologico, y ayuda a quemar grasas!

Que mas queres?

Un abrazo,
Javier,
Su farmacéutico de Confianza.

Pd: No, no tengo un laboratorio que fabrica acido tioctico!!! Y eso va para vos que ves conspiraciones en todo!!!

Entonces yo ahora que estoy en medio de un ciclo...dejo de tomar legalon???
Me tomo una pastilla al dia..

Pues acabo de leer gran parte de lo escrito y de seguir mi molestia optare por probar como tanto en esto de los roids y dejare el legalon de lado, y si la molestia persiste dejo el diana y me quedo solo con pinchos, pero me parece que el policia no esta tan errado nuevamente.

Hace un tiempo encontre un estudio que tanto se comento...

"NO HAY ESTUDIOS SOBRE PROTECTORES Y ESTEROIDES", y lo encontre

[Hepatoprotective effects of silymarin in androgenic-anabolic steroid-induced liver damage]
[Article in Serbian]

Radovanović D, Jovanović D, Mihailović D, Ranković G, Stojiljković N, Dimitrov V.

INTRODUCTION: The use and abuse of anabolic-androgenic steroids (AAS) commonly induces liver damage. MATERIAL AND METHODS: The study included 40 male Wistar rats, divided into 4 groups of 10 rats each. Animals in the first experimental group (M), were subjected to progressive systematic forced swimming test, 5 days a week, during 8 weeks. Animals in this group were treated with AAS methandienone, 2 mg/kg BW/day, per os, before swimming, 5 d/w for 8 weeks. After swimming, animals were given three times more food than the laboratory animals of the same age and kind. Animals in the second group (M+S), were subjected to progressive forced swimming test, 5 d/w 8 weeks. Animals in this group were treated with methandienone equally as the experimental group M and received the same amount of food. Apart from that, they received silymarin 20 mg/kg BW/day. Animals in the third group (K), represented the control group, which was neither subjected to swimming test, nor treated with methandienone or silymarin. Animals in this group received the same amount of food as animals in groups M and M+S. Animals in the fourth group (C), also represented a control. This group was not exercised nor treated, and animals received a standard amount of food for laboratory animals of this kind and age. Quantitative analysis of obtained hemataxylin-eosin, periodic acid shift and enzymohistochemical preparations was processed using Digital Image Analysis System: Microimage 3.0. RESULTS: It was established that processes in the nuclei of animals in groups M and K were significantly more intensive (p<0.001) in relation to groups M+S and C. The investigation of glycogen showed significantly higher density in the cells of groups M and M+S in comparison to groups K and C. Also, there was a significant difference between groups M+S and M. Density of enzyme activity of glutamate dehydrogenase in hepatocytes of animals in the group M+S was significantly higher in relation to the remaining three groups. A statistically significant difference was not found in enzyme activity of succinate dehydrogenase and lactate dehydrogenase. DISCUSSION: In cell nuclei of animals in the experimental group M, in the absence of silymarin effect, methandienone causes damages which induce regenerative processes and in this way increase high intensity activity. Silymarin significantly increases the glycogen density in hepatocytes. Increased activities of GDH are attributed to cell vitality. CONCLUSION: The present results show hepatoprotective effects of silymarin in androgenic-anabolic steroid induced liver damage.


PMID: 15510919 [PubMed - indexed for MEDLINE]

EL PRESENTE ESTUDIO MUESTRA LOS HEPATOPROTECTORES EFECTO DE LA SILIMARINA EN DAÑO DEL HIGADO INDUCIDO POR AAS

Habla de que se trato con silimarina despues del uso de metadianona (dianabol), y la silimarina aumento la densidad de los hepatocitos, y tambien aumento la actividad de GDH que es atribuido a la vitalidad de las celulas.

PARA QUIE NO SEPA INGLES COMO YO
[Efectos de Hepatoprotective del silymarin en daño esteroide-inducido androgénico-anabólico del hígado]
[Artículo en servio]

Radovanović D, Jovanović D, Mihailović D, Ranković G, Stojiljković N, Dimitrov V.

INTRODUCCIÓN: El uso y el abuso de los esteroides anabólico-androgénicos (AAS) induce comúnmente daño del hígado. MATERIAL Y MÉTODOS: El estudio incluyó 40 ratas masculinas de Wistar, divididas en 4 grupos de 10 ratas cada uno. Los animales en el primer grupo experimental (m), fueron sujetados a la prueba forzada sistemática progresiva de la natación, 5 días a la semana, durante 8 semanas. Los animales en este grupo fueron tratados con el methandienone del AAS, 2 mg/kg BW/day, por el OS, antes de nadar, 5 d/w por 8 semanas. Después de nadar, los animales fueron dados a tres veces más alimento que los animales de laboratorio de la misma edad y clase. Los animales en el segundo grupo (M+S), fueron sujetados a la prueba forzada progresiva de la natación, 5 d/w 8 semanas. Los animales en este grupo fueron tratados con methandienone igualmente como el grupo experimental M y recibieron la misma cantidad de alimento. Aparte de ése, recibieron silymarin 20 mg/kg BW/day. Animales en el tercer grupo (k), representado el grupo de control, que ni fue sujetado a la prueba de la natación, ni tratado con methandienone o silymarin. Los animales en este grupo recibieron la misma cantidad de alimento que animales en los grupos M y animales de M+S. en el cuarto grupo (c), también representada un control. No ejercitaron ni no fueron tratado a este grupo, y los animales recibieron una cantidad estándar de alimento para los animales de laboratorio de esta clase y edad. El análisis cuantitativo de la hemataxylin-eosina obtenida, de la cambio ácida periódica y de preparaciones enzymohistochemical fue procesado usando el sistema del análisis de imagen de Digital: Microimage 3.0. RESULTADOS: Fue establecido que los procesos en los núcleos de animales en los grupos M y K estaban considerablemente más intensivo (p<0.001) en lo referente a los grupos M+S y C. La investigación del glicógeno demostró una densidad perceptiblemente más alta en las células de los grupos M y M+S con respecto a los grupos K y C. También, había una diferencia significativa entre el S and M de los grupos M+. La densidad de la actividad enzimática del dehydrogenase del glutamato en hepatocytes de animales en el grupo M+S era perceptiblemente más alta en lo referente a los tres grupos restantes. Una diferencia estadístico significativa no fue encontrada en la actividad enzimática del dehydrogenase del succinate y del dehydrogenase del lactato. DISCUSIÓN: En núcleos de la célula de animales en el grupo experimental M, en ausencia del efecto del silymarin, el methandienone causa los daños que inducen procesos regeneradores y en esta actividad de la intensidad alta del aumento de la manera. Silymarin aumenta perceptiblemente la densidad del glicógeno en hepatocytes. Las actividades crecientes de GDH se atribuyen a la vitalidad de la célula. CONCLUSIÓN: Los actuales resultados demuestran efectos hepatoprotective del silymarin en daño inducido esteroide androgénico-anabólico del hígado.

Entonces ¿Legalon durante el ciclo o al finalizar?

wolly escribió:Entonces ¿Legalon durante el ciclo o al finalizar?

LEE BIEN EL HILO

Bien amigos, después de haber dado un tiempo a este post y haber investigado todo lo posible sobre los hepatoprotectores me gustaría sacar algun tipo de conclusión respaldada tanto en nuestras experiencias como en los estudios científicos que nos permita proteger nuestro hígado de la forma más segura posible. Los culturistas más avanzados con sus propias experiencias y conocimientos, y con la lectura de este post ya tienen suficientes elementos como para decidir cómo han de proteger su hígado, si es con los metodos usados hasta ahora o si es con las nuevas conclusiones.

Pero ahora me dirigo sobre todo a los usuarios nuevos que vienen aquí buscando asesoramiento, información, una guís fiable... En este sentido me atrevo a concluir los siguiente.

-Antes del postciclo. En mi opinión no es estrictamente necesario el uso de hepatoprotectores si todo va bien PERO si alguien tenido algun tipo de mal hábito, o por algun tipo de molestia o la razón que sea sospecha que su higado puede estar afectado, entonces se debería hacer una analítica para ver el estado del mismo. Si el higado está afectado entonces es ESTRICTAMENTE NECESARIO un tratamiento de 3-4 semanas en el PREPOSTCICLO consumiendo cualquier tipo de hepatoprotector conocido, INCLUIDO LA SILIMARINA Y EL CARDO MARIANO como una opción más.
Preferentemente recomendaría otra analítica después de esta fase para corroborar que efectivamente hemos ayudado a nuestro higado a recuperarse, entonces y solo entonces hay CARTA BLANCA PARA INICIAR EL CICLO.

-Durante el ciclo hay dos opciones:

a) Si no usamos esteroides hepatotoxico, en cuyo caso recomendaría el uso de CUALQUIER HEPATOPROTECTOR, porque darante el ciclo la tasa metabolica proteica aumenta considerablemente y esto tambien da un trabajo extra al hígado aunque no consumamos ningun esteroide hepatotoxico.

b) Si usamos esteroides hepatotoxicos, en cuyo caso recomendaría el uso de CUALQUIER HEPATOPROTECTOR A EXCEPCIÓN DE LA SILIMARINA O CARDO MARIANO. ES DECIR NO SILIMARINA O CARDO MARIANO DURANTE EL USO DE ESTEROIDES HEPATOTOXICOS. Yo recomendaría después de haber indagado sobre este tema el uso de alguno de los siguientes:
-LIV52 con los orales alfa17-alquilatados
-ACIDO TIÓCTICO.
-Vitamina C
Otras opciones sería antioxidantes como:
Vitamina E.
ß-caroteno.
Flavonoides.
Selenio.
Zinc.
Licopeno.
Cobre.

- Durante el postciclo. De nuevo recomiendo aquí el uso de CUALQUIER HEPATOPROTECTOR INCLUIDO LA SILIMARINA Y EL CARDO MARIANO, aún en el caso de no haber introducido esteroides hepatotoxicos, para recuperar un posible desgaste por el metabolismo intenso de las proteinas a nivel hepatico.

Después de este período recomiendo uan analitica para chequear que todo ha ido bien

Espero que esto sirva como guía a todos, especialmente a los nuvos usuarios que andan algo más perdidos, pues se trata de NUESTRA SALUD.

Nunca ponerse fuerte a consta de jodernos la salud.

Saludos
Makanka

Con el acido tioctico no tuve problemas con la silimarina si. Es cuestion de usos como dice el poli.
Hay algunos que ni siquiera usan tamoxifeno y no tiene gine y otros no toman roids y tiene gine, es cuestion de idiosincracia .

-Durante el ciclo hay dos opciones:

a) Si no usamos esteroides hepatotoxico, en cuyo caso recomendaría el uso de CUALQUIER HEPATOPROTECTOR, porque darante el ciclo la tasa metabolica proteica aumenta considerablemente y esto tambien da un trabajo extra al hígado aunque no consumamos ningun esteroide hepatotoxico.

b) Si usamos esteroides hepatotoxicos, en cuyo caso recomendaría el uso de CUALQUIER HEPATOPROTECTOR A EXCEPCIÓN DE LA SILIMARINA O CARDO MARIANO. ES DECIR NO SILIMARINA O CARDO MARIANO DURANTE EL USO DE ESTEROIDES HEPATOTOXICOS. Yo recomendaría después de haber indagado sobre este tema el uso de alguno de los siguientes:
-LIV52 con los orales alfa17-alquilatados
-ACIDO TIÓCTICO.
-Vitamina C
Otras opciones sería antioxidantes como:
Vitamina E.
ß-caroteno.
Flavonoides.
Selenio.
Zinc.
Licopeno.
Cobre.


El deca, el testex y el winstrol no serian hepatotoxicos no? es que es el ciclo q tengo pensado hacer