Foro de culturismo, musculación, pesas, fitness y esteroides anabólicos

esta es la conclusion del estudio:
Si has estado utilizando el GH sin T4, has estado perdiendo mitad de tu dinero - y si la has estado utilizando con el T3, has estado perdiendo tu tiempo. Comenzar a usar T4 con tu GH, y finalmente conseguirás los resultados completos de tu inversión.

con una disculpa por delante a los moderadores habia expuesto el tema en otro lugar del foro, pero creo que no lo hice bien ya que considero de gran importancia que alguien pueda explicar el siguente estudio asi que lo vovli a postear con otro nombre.

aqui se los dejo:



Hace una absolutamente cierta hora, escribí un libro en
Anabolics, y desde entonces, he recibido la regeneración bastante en ella. Algo de la información contenida en el libro se basa en los 50-60 perfiles que terminé para página de la cañería de s de Steroid.com'. Consecuentemente, consigo la regeneración en ciertas porciones del libro de la gente que la ha leído en línea.
Cuando alguien toma la época de enviar un E-mail a Steroid.com o al LLC de AnabolicBooks, lo defienden, y algunos de ellos hacen eventual su manera a mi cuenta del E-mail. El LLC de AnabolicBooks es editor que un pequeño hecho sabido es que es mi libro no fue corregido realmente por mí, ni I posee las derechas a cualquiera de él. Cuando transmiten a un E-mail mí, lo considero típicamente muy cuidadosamente, y contesto al remitente original. Si las enmiendas o las adiciones son útiles para cualquier cosa yo han escrito previamente (los lectores me envían con frecuencia publicaron recientemente estudios), yo contestan y agradecen típicamente a persona por su ayuda.
Esta vez, algo impar sucedido. Me remitieron un E-mail de AnabolicBooks, y el lector se parecía saber de lo que él hablaba, pero (I pensado) confundido sobre interacciones entre la medicación de la hormona y de la tiroides del crecimiento. Heché una ojeada el E-mail, y sabía que podría encontrar rápidamente un estudio que había ahorrado previamente, para enviar al lector, verificar que las demandas en mi trabajo sobre el GH eran sonido.
En este demonio particular de James del caso, PhD- era el lector, y estaba correcto en su gravamen de la interacción entre la hormona de tiroides y la hormona del crecimiento. Y, en la contradicción directa, estaban tan las disminuciones de la medicación de la tiroides del I. el efecto anabólico de la hormona del crecimiento. Y la aumenta.
¿Huh?
Hay algunos saltos aquí, porque la investigación en algunas de las áreas necesarias es incompleta (o no hecho todavía), pero si lees la totalidad de este artículo, aprenderás cómo conseguir a considerablemente más aumentos de la hormona del crecimiento, para los peniques al día, por la adición de una adición fácilmente disponible (y barata) ella. Y sí, es una droga que puedes conseguir dondequiera en la red del `, muy fácilmente. Y no, no es un esteroide.
De hecho, iré en cuanto para decirte están lanzando lejos una porción substancial de tus aumentos de la hormona del crecimiento si no estás utilizando esta droga con ella.
Autorización… explicaré cosas un pedacito más lejos. Primero, una breve explicación de la hormona de tiroides así como la hormona del crecimiento puede ser necesaria.
Tu glándula de tiroides secreta dos hormonas que vayan a ser de importancia primaria en entender la interacción de Thyroid/GH. El primer es el thyroxine (T4) y el segundo es el triiodothyronine (T3). El T3 con frecuencia se considera la hormona fisiológico activa, y por lo tanto la en en el cual la mayoría de los atletas y de los bodybuilders se centran sus energías. T4, por otra parte, es convertido en tejido fino periférico en el T3 por las enzimas en el grupo del deiodinase, de quien hay tres tipos que el deiodinase del iodothyronine tres cataliza la iniciación (D1, D2) o la terminación (D3) de los efectos de la hormona de tiroides. La mayoría de T3 del cuerpo (el cerca de 80%) viene de esta conversión vía los primeros dos tipos de deiodinase, mientras que la conversión a un estado inactivo es lograda por el tercer tipo.
Es importante observar que T4 de no todo el cuerpo está convertido al T3, no obstante algún restos unconverted. La secreción de T4 está bajo control de la hormona que estimula de la tiroides (TSH) que es producida por la glándula pituitaria. La secreción de TSH es alternadamente lanzamiento directo controlado de Thyrotropin que lanza la hormona que se produce en tu hipotálamo. Así pues, cuando van los niveles T3 para arriba, se suprime la secreción de TSH, debido al uno mismo del cuerpo - sistema regulador conocido como el “lazo de regeneración negativo”. Éste es también el mecanismo por el que la hormona de tiroides exógena suprima la producción natural de la hormona de tiroides. Sin embargo, debe ser observado que la hormona que estimula de la tiroides (como el resto de las hormonas) no puede trabajar en un vacío. TSH también requiere la presencia de la insulina o Insulina-como factor del crecimiento estimular la función de la tiroides (1) cuando la hormona de tiroides está presente sin la insulina o IGF-1, él no tiene ningún efecto fisiológico (ibid).
La mayoría de la gente piensa que el T3 es justo una hormona fisiológico activa que regule setpoint del bodyfat y tenga algunos efectos anabólicos de menor importancia, pero en actualidad, en algunos casos del crecimiento retrasado en niños, T3 es realmente demasiado bajo, mientras que los niveles del GH son normales, y éste tiene un crecimiento el limitar de efecto sobre varios tejidos finos (2) que esto podría ser debido a la capacidad del T3 de estimular la proliferación del mRNA IGF-1 en muchos tejidos finos (que, por supuesto, serían anabólicos), o podría ser debido al T3 sinérgico del efecto tiene en el GH, específicamente en la regulación del gene de la hormona del crecimiento. Aunque se pasa por alto en gran parte en el mundo del realce del funcionamiento, la regulación de la respuesta de la hormona del crecimiento es predominante resuelta por el control positivo de la transcripción del gene de la hormona del crecimiento que es proporcional a la concentración de los complejos del hormona-receptor de la tiroides, que son influenciados por los niveles T3. (3)
A este punto, apenas darte una comprensión mejor de qué se está encendiendo, pienso que es prudente también dar una breve explicación de la hormona del crecimiento (GH) también.
El GH de tu cuerpo es regulado por muchos factores internos, tales como hormonas y enzimas. hormonas. Un cambio en el nivel de la salida del GH de tu cuerpo comienza en el hipotálamo con el somatostatin (SS) y la hormona hormona-que lanza del crecimiento (GHRH). Somatostatin ejerce su efecto en el pituitario para disminuir salida del GH, mientras que GHRH actúa en el pituitario para aumentar salida del GH. Juntas estas hormonas regulan el nivel del GH que tienes en tu cuerpo. En muchos casos, la deficiencia del GH presenta con un nivel bajo del T3, y T4 normal (4). Esto está por supuesto porque la conversión de T4-T3 es parcialmente dependiente en el GH (y a un cierto grado IGF-1 estimulante GH), y es capacidad estimular ese proceso de la conversión de T4 en el T3.
Interesante, el hipotálamo no es el único lugar en donde se contienen los SS; la glándula de tiroides también contiene Somatostatin-producir las células. Esto está de interés a nosotros, porque en el caso de la tiroides, se ha observado que ciertas hormonas que fueron pensadas previamente para gobernar solamente la secreción del GH pueden también influenciar la hormona de tiroides hecha salir también. Los SS pueden actuar directamente para inhibir la secreción de TSH o puede actuar en el hipotálamo para inhibir la secreción de TRH. Tan cuando agregas el GH en tu cuerpo de una fuente exterior, estás accionando el cuerpo en lanzar los SS, porque tus del cuerpo necesidades no más de producir su propia fuente de GH… y desafortunadamente, el lanzamiento de los SS pueden también inhibir TSH, y por lo tanto limitas a cantidad de tu cuerpo T4 produces.
Pero ésa no es la única interacción que vemos entre la tiroides y la hormona del crecimiento.
Como aprendimos en clase de biología de la High School secundaria, el cuerpo tiene gusto de mantener homeostasis, o condiciones de funcionamiento “normales”. Ésta es la versión del cuerpo del status quo, y lucha como infierno para mantener la comodidad del status quo (como asesores en la mayoría de los tableros esteroides de la discusión). Qué vemos con la interacción de thyroid/GH es que los niveles fisiológicos de las hormonas de tiroides que circulan son necesarios mantener la secreción pituitaria normal del GH, debido a sus acciones directamente estimulantes. Sin embargo, cuando las concentraciones del suero del aumento de la hormona de tiroides sobre la gama normal nosotros consideran un aumento en la acción hypothalamic del somatostatin, que suprime la secreción pituitaria del GH y elimina cualquier efecto estimulante que la hormona de tiroides pudo haber tenido en el GH. La supresión de la secreción del GH por las hormonas de tiroides es mediada probablemente en el nivel hypothalamic por una disminución del lanzamiento de GHRH (5).
Además, mientras que la producción de IGF-I se aumenta del hipotálamo después de que T3 la administración y T3 pueda participar en la regeneración negativa mediada IGF-1 del GH accionando o tono creciente del somatostatin y/o disminuyera la producción de GHRH (6). IGF, interesante, tiene la capacidad de mediar algo de la independiente de los efectos del T3 del GH, pero no a la misma poder del GH del grado (7.) De hecho, la producción de IGF-I se aumenta del hipotálamo después de T3, administración que puede participar plausible en la regeneración negativa accionando o tono creciente del somatostatin y/o la producción disminuida de GHRH. Sabemos tan que el GH baja T4 (más sobre esto en un sec), solamente un aumento en los receptores del GH de los upregulates T3 ( así como los receptores IGF-1 (9.10).
Como puede ser indicado previamente, y debido a la capacidad del GH de convertir T4 inactivo en el T3 activo, la administración del GH en atletas sanos demuestra nos un aumento enteramente predicatble en T3 libre malo (pie3), y a disminución de los niveles libres malos T4 (fT4). (11)

Interacción entre el GH, IGF-I, el T3, y la CROMATOGRAFÍA GASEOSA. El GH estimula la secreción hepática de IGF-I y la producción local de la placa IGF-I del crecimiento, y ejerce acciones directas en la placa del crecimiento. El T3 que circula es derivado de la glándula de tiroides y por el deiodination enzimático de T4 en hígado y kidne. Los 5 reguladores ' - los DI y 11ßHSD el tipo 2 enzimas se pueden también expresar en chondrocytes a las fuentes locales del control de T3 intracelular y de CROMATOGRAFÍA GASEOSA. Los receptores para cada hormona (GHR, IGF-IR, TR, GR) se expresan en chondrocytes de la placa del crecimiento.
Así pues, con el uso del GH, qué vemos es una conversión creciente de T4-T3, e inhibición posible de la tiroides que lanza la hormona de Somatostatin, y por lo tanto aun cuando los niveles T3 pueden levantarse, allí no es ningún aumento en T4 (lógicamente, vemos una disminución). Ahora, como hemos visto, el GH es ALTAMENTE sinérgico con el T3 en el cuerpo, y como mater del hecho, si has estado prestando alguna atención para arriba hasta este punto, observarás que el factor limitador en la capacidad del GH de ejercer muchos de él es efectos, eres mediado por la cantidad de T3 en el cuerpo.
Según lo observado antes, el T3 realza muchos efectos del GH por varios mecanismos, incluyendo (pero no limitado): niveles de aumento IGF-1, niveles del mRNA IGF-1, y finalmente por realmente el mediar el control del proceso de la transcripción del gene de la hormona del crecimiento según lo visto abajo:
Comparación de la cinética de la abundancia obligatoria de L-T3-receptor a los cambios en el índice de la transcripción del gene del GH. (3)
Como puedes ver, los niveles T3 son directamente correlativo a la transcripción del gene del GH. Los científicos que condujeron el estudio que proporcionó el gráfico arriba concluyeron que la cantidad del presente T3 es un factor regulador en ocurre cuánto transcripción del gene del GH realmente. Y la transcripción del gene es qué realmente nos da los efectos del GH. ¿Este último hecho realmente se parece verter una cierta luz en porqué necesitamos los niveles T3 ser supraphysiological si vamos a utilizar niveles supraphysiological del GH, la derecha? Si no, el GH que estamos utilizando va a ser limitado por la cantidad de nuestro cuerpo T3 produce. Sin embargo, puesto que estamos tomando el GH, y él está convirtiendo más T4 en el T3, los niveles T4 se bajan substancialmente, y éste es el problema con el GH. y puede realmente ser el factor la limitación en el GH… si asumimos que por lo menos algunos de los efectos del GH son realzados por la hormona de tiroides, y específicamente el T3, después qué estamos mirando es el GH se ha inyectado que está siendo limitado por una carencia del T3. Pero eso no tiene sentido, porque si utilizamos T3 + GH, conseguimos una disminución del efecto anabólico del GH.
Aquí es donde estaba capaz Sr. Daemon, que me había entrado en contacto con vía un E-mail a mi editor, sobre la tiroides + la interacción del GH, de verter una cierta luz en cosas. Ves, yo sabías que no podría apenas ser la presencia real de bastante T3 junto con el GH que limitaba el efecto anabólico del GH, porque, simplemente la adición del T3 a un ciclo del GH reducirá el efecto anabólico del GH (12.).
Originalmente, él había dicho a mí que el T3 era sinérgico con el GH, wheras I dicho que el T3 redujo realmente los efectos anabólicos del GH- ahora que realizo que estábamos ambos correctos. Esto presenta lógicamente un poco un problema, que creo puedo ser solucionado. Esto vino de leer varios estudios proporcionados a mí por Dr.Daemon la tendencia que veía era que aun cuando la terapia de la hormona del crecimiento fue utilizada, niveles T3 necesitados para ser elevado para tratar varias condiciones causadas por una carencia de la hormona natural del crecimiento. Y aunque el paciente estaba en GH, niveles T3 todavía necesitados para ser elevado. Y qué noté era que esos niveles fueron elevados con éxito usando T4 suplemental pero no el T3.
Aquí es porqué pienso que es esto:
El T3 adicional no es todo que se necesita aquí. Cuál es necesario es el proceso real de la conversión de T4-T3, y la presencia y la actividad del deiodinase que implica. Esto es porque las enzimas del deiodinase del Local 5 ' - el deiodination del l-thyroxine (T4) a activo la hormona de tiroides 3.3 ', 5-tri-iodothyronine (T3) es catalizado por los dos 5 ' - (D1 y D2). Estas enzimas no sólo “crean” el T3 fuera de T4, pero regulan realmente varias funciones dependientes de T (3) - en muchos tejidos finos incluyendo el pituitario anterior y el hígado. ¡Tan cuando hay un exceso del T3 en el cuerpo, solamente los niveles normales de T4, el eje de la tiroides del cuerpo envía una señal de retorno negativa., y produce menos (D1 y D2) deiodinase, pero más del tipo D3, que señala la cesación del proceso de la conversión T4-T3, y es inhibitorio de muchos de los efectos sinérgicos que el T3 tiene! Recordar, tipo 3 deiodinase del iodothyronine (D3) es el INACTIVATOR physiologic de las hormonas de tiroides y de tus efectos (13) y es bien sabido tener interacción independiente con los factores del crecimiento (que sea cuáles son el GH e IGF-1). (14) Esto es porque con T4 adecuado y el T3 del exceso, (D1 y D2) el deiodinase se necesita no más para la conversión de T4 en el T3, pero los niveles del deiodinase D3 serán elevados. Cuando hay menos de los primeros dos tipos de deidinase, se parecería que el T3 que se ha convertido a T4 no puede ejercerlo es proteína que ahorra (los efectos anabólicos), como esos primeros dos tipos son responsables de la mediación de muchos de los efectos que el T3 tiene en el cuerpo. Éste se parece ser una de las maneras que el deiodinase contribuye al anabolism en presencia de otras hormonas.
Todo el esto explicaría porqué anecdotally vemos que los bodybuilders que utilizan el T3 perder los muchos del músculo si no están utilizando anabolics junto con él que no están utilizando la enzima que regularía algo de la capacidad del T3 de estimular síntesis de la proteína, mientras que él está señalando simultáneamente el cuerpo para producir una enzima inhibitoria (D3). ¿Y recordar, para los bodybuilders de las décadas se han convencido que adietaban para una competencia que pierdes menos músculo con el uso T4, pero que es menos eficaz para la grasa que pierde en comparación con el T3? ¡Bien, como hemos visto, sin algo (GH en este caso) ayudar en el proceso de la conversión, sería claramente menos eficaz! Puesto que la enzima del deiodinase también está situada en el hígado, y vemos la separación hepática disminuida del nitrógeno con GH + T3, se parecería que la enzima D3 lo está ejerciendo es efectos inhibitorios, pero en ausencia de los efectos de las primeras dos enzimas del deiodinase, sigue siendo desenfrenada y por lo tanto no sólo limita la capacidad de la retención del nitrógeno del GH.
Es decir si tenemos bastantes al GH en nuestra ayuda del cuerpo en la conversión supraphysiological de T4 en el T3, solamente nosotros tener ya el demasiado T3 (exógeno), el GH no va a convertir cualquier exceso T4 en el T3 después de cierto punto que sería un factor limitador en los efectos anabólicos del GH, cuando está juntado con el acto que hemos permitido que la enzima D3 inhiba la sinergia de T3/GH que es necesaria.
Como evidencia adicional, cuando miramos ciertos tipos de crecimiento celular (la célula del cartílago en este caso) vemos que el GH indujo subidas de IGF-I estimula la proliferación, mientras que el T3 es responsable de la diferenciación hipertrófica. Se parecería tan ése en algunos tejidos finos, IGF-1 estimula la síntesis de nuevas células, mientras que el T3 las hace más grandes. En este caso particular, el hecho de que es T4 y el deiodinase (D1) componente activo de la en este sistema es observado por los autores. Indican claramente (parafraseando) eso: “El IS-IS T4 convertido al T3 por el deiodinase (tipo 1 de 5 ' - DI) en tejidos finos periféricos… [además] GH estimula la conversión de T4 al T3, sugiriendo que algunos efectos del GH pueden implicar este camino.” La cosa que quisiera que notaras es que los autores de este estado de papel que que el CAMINO de la conversión está probablemente implicado, y no la presencia simple del T3. (15)
También, ese igual estudia notas que el T3 tiene la capacidad estimula IGF-I y la expresión en los tejidos finos que mientras que el GH no tiene ningún tal efecto (ibid).
¿Qué estamos haciendo tan cuando agregamos el T3 al GH? ¡Estamos cerrando con eficacia el camino de la conversión que es responsable de algunos de los efectos del GH! ¿Y qué estaríamos haciendo si agregamos en T4 en vez del T3? Lo conseguiste que estaríamos realzando el camino permitiendo el GH estamos utilizando tener más T4 a convertir al T3, así dando nos de un efecto del GH nos estamos tomando más. ¡La adición de T4 en nuestros ciclos del GH permitirá realmente que más del GH sean utilizadas con eficacia!
Recordar, la cosa que cataliza el proceso de la conversión es la enzima del deiodinase. Éste es también porqué usar cantidades bajas de T3 se parecería (otra vez, anecdotally en bodybuilders) poder aumentar levemente síntesis de la proteína y tener un efecto anabólico - no están utilizando bastantes para decir al cuerpo parar o retrasar la producción de la enzima del deiodinase, y por lo tanto. Aunque esta analogía no es perfecta, pensar en el GH como un sobrealimentador que has unido a tu coche… si no proporcionas bastante combustible para él a la quemadura en ella has aumentado el nivel de producción, tú no vas a derivar los efectos completos. El estado de la tiroides también puede influenciar la expresión de IGF-I en tejidos finos con excepción del hígado. Qué tenemos aquí es tan un problema. Cuando tomamos el GH, baja los niveles T3… pero necesitamos el T3 guardar nuestros niveles del receptor del GH upregulated óptimo. Además, ha sospechado que muchos de los efectos anabólicos del GH están engendrados como resultado de la producción de IGF-1, así que guardar nuestros receptores de IGF upregulated manteniendo niveles adecuados del T3 se parece prudente. Pero como acabamos de ver, supliendo el T3 con nuestro GH suprimirá la separación hepática funcional del nitrógeno de la hormona del crecimiento, posiblemente con el efecto de reducir la biodisponibilidad insulina-como del factor-Yo del crecimiento (12.)
Deseamos tan los niveles elevados T3 cuando tomamos el GH, o no conseguiremos DONDEQUIERA CERCA del efecto anabólico completo de nuestro GH inyectable sin bastante T3. Y ahora sabemos que no sólo necesitamos el T3 adicional, pero quisiéramos realmente el proceso de la CONVERSIÓN de T4 en el T3 ocurriera, porque es la presencia de esas enzimas del mediador que permitan que el T3 sea sinérgico con el GH, en vez de ser inhibitorios al igual que cuando se ve el T3 se agrega simplemente a un ciclo del GH. Y recordar, no sólo deseamos los niveles T3 arriba, pero deseamos los tipos 1 y el deiodinase 2 para conseguirnos allí y cuando tomamos el T3 suplemental, que apenas no sucede… todo que suceda es el tipo 3 enzima del deiodinase demuestra para arriba y niega los efectos beneficiosos del T3 cuando lo combinamos con el GH.
Y aquí es encima de donde mismo y el Dr. Daemon terminó, después de una semana de E-maices, investigando estudios, y recolectando pistas.

ahora una pregunta el t3 tienes efectos segundarios irreblersibles... no? es la hormona de la tiroide? q pasa si yo quiero usar hormonas de crecimiento x 6 meses 7iu diarias con 25mcg de t3 diarios esto puede perjudicarme gravemente?

Un poco espesito el artículo, a ver si algún moderador le mete mano al artículo y lo separa por párrafos, gracias.

Compañeros este estudio yo no escribi pero me quede tambien con el ojo cuadrado cuando lo lei y como yo he usado el novotiral a 12.5 mcg durante mis ciclos con hcg queria que se aclarara este estudio un amigo lo publico en un foro de inmediato le pedi la fuente y me contesto :no serpiente lo siento de momento no,
le preguntare a quien me lo paso,al cual se lo habia pasado un competidor muy importante de la ifbb.
Ya he visto que te han pedido el link y el texto original por ahi.... vere si lo consigo un saludo.

entonces en esas ando pero queria postearlo cuanto antes para que lo discutiesen foreros preparados y podernos dar una idea en el post se lee que esta persona ha escrito libros en anabolics y tiene participacion en paginas reconocidas de esteroides en U.S.A

en cuanto tenga la fuente la publicare de inmediato


gracias

leo22miami escribió:ahora una pregunta el t3 tienes efectos segundarios irreblersibles... no? es la hormona de la tiroide? q pasa si yo quiero usar hormonas de crecimiento x 6 meses 7iu diarias con 25mcg de t3 diarios esto puede perjudicarme gravemente?

amigo leo22miami tengo entendido que 12.5mcg no suprime la tiroides y funciona anabolicamente tambien al asimilar mejor los alimentos, y tambien ayuda a la quema de grasa en menor manera claro que usando altas dosis pero esta dosis de 12.5 se puede usar por mas tiempo.

saludos

Aquí está el artículo original:


Thyroid Hormone + Growth Hormone
(If You Aren’t Using T4 with Your GH, You’re Not Doing It Right)

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by Anthony Roberts with James Daemon, Ph.D.

Anthony Roberts has been researching anabolic steroids for over a decade and is the author of the new ebook, Beyond Steroids, as well as the reference book, Anabolic Steroids: Ultimate Research Guide. He began his research at the age of seventeen while he was a competitive martial artist, ultimately winning a silver medal in his state martial arts tournament in the black belt division.His firsthand experience in steroids began after he switched sports and began playing rugby, in which he ultimately made two consecutive appearances at the hooker position in the national collegiate all-star games.


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Discussion of pharmaceutical agents below is presented for information only. Nothing here is meant to take the place of advice from a licensed health care practitioner. Consult a physician before taking any medication.

Quite some time ago, I wrote a book on Anabolics, and since then, I’ve received quite a bit of feedback on it. Some of the information contained in the book is based on the 50-60 profiles I completed for Steroid.com’s main page. As a result, I get feedback on certain portions of the book from people who have read them online.

When someone takes the time to send an e-mail to Steroid.com or AnabolicBooks LLC, they’re screened, and eventually some of them make their way to my e-mail account. AnabolicBooks LLC is publisher- a little known fact is that my book is actually wasn’t edited by me, nor do I own the rights to any of it. When they forward an e-mail to me, I typically consider it very carefully, and reply to the original sender. If amendments or additions are useful for anything I’ve previously written (readers frequently send me recently published studies), I typically reply and thank the person for their help.

This time, something odd happened. I was forwarded an e-mail from AnabolicBooks, and the reader seemed to know what he was talking about, but (I thought) mistaken about interactions between Growth Hormone and Thyroid medication. I took a look at the e-mail, and knew that I could quickly find a study that I had saved previously, to send to the reader, to verify that the claims in my work on GH were sound.

In this particular case- James Daemon, PhD- was the reader, and was correct in his assessment of the interaction between thyroid hormone and Growth Hormone. And, in direct contradiction, so was I. Thyroid medication decreases the anabolic effect of Growth Hormone. And it increases it.

Huh?

There’re some leaps here, because research in some of the necessary areas is sketchy (or not done yet), but if you read the entirety of this article, you’ll learn how to get a significantly more gains from Growth Hormone, for pennies a day, by the addition of a readily available (and cheap) addition to it. And yeah, it’s a drug you can get anywhere on the ‘net, very easily. And no, it’s not a steroid.

In fact, I’ll go so far as to say you’re throwing away a substantial portion of your gains from growth hormone if you are not using this drug with it.

Ok…I’ll explain things a bit further. First, a brief explanation of Thyroid Hormone as well as Growth Hormone may be necessary.

Your thyroid gland secretes two hormones that are going to be of primary importance in understanding Thyroid/GH interaction. The first is thyroxine (T4) and the second is triiodothyronine (T3). T3 is frequently considered the physiologically active hormone, and consequently the one on which most athletes and bodybuilders focus their energies on. T4, on the other hand, is converted in peripheral tissue into T3 by the enzymes in the deiodinase group, of which there are three types- the three iodothyronine deiodinase either catalyze the initiation (D1, D2) or termination (D3) of thyroid hormone effects. The majority of the body's T3 (about 80%) comes from this conversion via the first two types of deiodinase, while conversion to an inactive state is accomplished by the third type.

It’s important to note that not all of the body’s T4 is converted to T3, however- some remains unconverted. The secretion of T4 is under the control of Thyroid Stimulating Hormone (TSH) which is produced by the pituitary gland. TSH secretion is in turn controlled through release of Thyrotropin Releasing Hormone which is produced in your hypothalamus. So, when T3 levels go up, TSH secretion is suppressed, due to the body’s self regulatory system known as the "negative feedback loop" . This is also the mechanism whereby exogenous thyroid hormone suppresses natural thyroid hormone production. However, it should be noted that thyroid stimulating hormone (like all other hormones) can not work in a vacuum. TSH also requires the presence of Insulin or Insulin-like Growth Factor to stimulate thyroid function (1) When thyroid hormone is present without either insulin or IGF-1, it has no physiological effect (ibid).

Most people think that T3 is just a physiologically active hormone that regulates bodyfat setpoint and has some minor anabolic effects, but in actuality, in some cases of delayed growth in children, T3 is actually too low, while GH levels are normal, and this has a growth limiting effect on several tissues (2) This could be due to T3’s ability to stimulate the proliferation of IGF-1 mRNA in many tissues (which would, of course, be anabolic), or it could be due to the synergistic effect T3 has on GH, specifically on regulation of the growth hormone gene. Although it is largely overlooked in the world of performance enhancement, regulation of the growth hormone response is predominantly determined by positive control of growth hormone gene transcription which is proportional to the concentration of thyroid hormone-receptor complexes, which are influenced by T3 levels. (3)

At this point, just to give you a better understanding of what’s going on, I think it’s prudent to also give a brief explanation of Growth Hormone (GH) as well.

Your body’s GH is regulated by many internal factors, such as hormones and enzymes. hormones. A change in the level of your body’s GH output begins in the hypothalamus with somatostatin (SS) and growth hormone-releasing hormone (GHRH). Somatostatin exerts its effect at the pituitary to decrease GH output, while GHRH acts at the pituitary to increase GH output. Together these hormones regulate the level of GH you have in your body. In many cases, GH deficiency presents with a low level of T3, and normal T4(4). This is of course because conversion of T4-T3 is partially dependant on GH (and to some degree GH stimulated IGF-1), and it’s ability to stimulate that conversion process of T4 into T3.

Interestingly, the hypothalamus isn’t the only place where SS is contained; the thyroid gland also contains Somatostatin-producing cells. This is of interest to us, because in the case of the thyroid, it’s been noted that certain hormones which were previously thought only to govern GH secretion can also influence thyroid hormone output as well. SS can directly act to inhibit TSH secretion or it may act on the hypothalamus to inhibit TRH secretion. So when you add GH into your body from an outside source, you are triggering the body into releasing SS, because your body no longer needs to produce its own supply of GH…and unfortunately, the release of SS can also inhibit TSH, and therefore limit the amount of T4 your body produces.

But that’s not the only interaction we see between the thyroid and Growth Hormone.

As we learned in high-school Biology class, the body likes to maintain homeostasis, or "normal" operating conditions. This is the body’s version of the status quo, and it fights like hell to maintain the comfort of the status quo (much like moderators on most steroid discussion boards). What we see with thyroid/GH interplay is that physiological levels of circulating thyroid hormones are necessary to maintain normal pituitary GH secretion, due to their directly stimulatory actions. However, when serum concentrations of thyroid hormone increase above the normal range we see an increase in hypothalamic somatostatin action, which suppresses pituitary GH secretion and overrides any stimulatory effects that the thyroid hormone may have had on GH. The suppression of GH secretion by thyroid hormones is probably mediated at the hypothalamic level by a decrease in GHRH release(5).

In addition, as IGF-I production is increased in the hypothalamus after T3 administration and T3 may participate in IGF-1 mediated negative feedback of GH by triggering either increased somatostatin tone and/or decreased GHRH production (6). IGF, interestingly, has the ability to mediate some of T3’s effects independent of GH, but not to the same degree GH can (7.) In fact, IGF-I production is increased in the hypothalamus after T3, administration it may plausibly participate in negative feedback by triggering either increased somatostatin tone and/or decreased GHRH production. So we know that GH lowers T4 (more about this in a sec), but an increase in T3 upregulates GH receptors (8) as well as IGF-1 receptors (9,10).

As can be previously stated, and due to the ability of GH to convert inactive T4 into active T3, GH administration in healthy athletes shows us an entirely predicatble increase in mean free T3 (fT3), and a decrease in mean free T4 (fT4) levels.(11)


So, with the use of GH, what we see is an increased conversion of T4-T3, and possible inhibition of Thyroid Releasing Hormone by Somatostatin, and therefore even though T3 levels may rise, there is no increase in T4 (logically, we see a decrease). Now, as we’ve seen, GH is HIGHLY synergistic with T3 in the body, and as a mater of fact, if you’ve been paying any attention up until this point, you’ll note that the limiting factor on GH’s ability to exert many of it’s effects, is mediated by the amount of T3 in the body.

As noted before, T3 enhances many effects of GH by several mechanisms, including (but not limited to): increasing IGF-1 levels, IGF-1 mRNA levels, and finally by actually mediating the control of the growth hormone gene transcription process as seen below:


Comparison of the kinetics of L-T3-receptor binding abundance to changes in the rate of transcription of the GH gene.(3)

As you can see, T3 levels are directly correlative to GH gene transcription. The scientists who conducted the study which provided the graph above concluded that the amount of T3 present is a regulatory factor on how much GH gene transcription actually occurs. And gene transcription is what actually gives us the effects from GH. This last fact really seems to shed some light on why we need T3 levels to be supraphysiological if we’re going to be using supraphysiological levels of GH, right? Otherwise, the GH we’re using is going to be limited by the amount of T3 our body produces. However, since we’re taking GH, and it is converting more T4 into T3, T4 levels are lowered substantially, and this is the problem with GH. and may actually be THE limiting factor on GH…if we assume that at least some of GH’s effects are enhanced by thyroid hormone, and specifically T3, then what we are looking at is the GH that has been injected is being limited by a lack of T3. But that doesn’t make sense, because if we use T3 + GH, we get a decrease in the anabolic effect of GH.

This is where Mr. Daemon, who had contacted me via an e-mail to my publisher, about Thyroid + GH interaction, was able to shed some light on things. You see, I knew that it couldn’t just be the actual presence of enough T3 along with the GH that was limiting GH’s anabolic effect, because, simply adding T3 to a GH cycle will reduce the anabolic effect of the GH (12.).

Originally, he had said to me that T3 was synergistic with GH, wheras I said that T3 actually reduced the anabolic effects of GH- now I realize we were both correct. Logically this presents a bit of a problem, which I believe can be solved. This came from reading several studies provided to me by Dr.Daemon. the trend I was seeing was that even when Growth Hormone therapy was used, T3 levels needed to be elevated in order to treat several conditions caused by a lack of natural growth hormone. And even if the patient was on GH, T3 levels still needed to be elevated. And what I noticed was that those levels were elevated successfully by using supplemental T4 but not T3.

Here’s why I think this is:

Additional T3 is not all that’s needed here. What’s needed is the actual conversion process of T4-T3, and the deiodinase presence and activity that it involves. This is because Local 5'-deiodination of l-thyroxine (T4) to active the thyroid hormone 3,3',5-tri-iodothyronine (T3) is catalyzed by the two 5'-deiodinase enzymes (D1 and D2). These enzymes not only "create" T3 out of T4, but actually regulates various T(3)-dependent functions in many tissues including the anterior pituitary and liver. So when there is an excess of T3 in the body, but normal levels of T4, the body’s thyroid axis sends a negative feedback signal., and produces less (D1 and D2) deiodinase, but more of the D3 type, which signals the cessation of the T4-T3 conversion process, and is inhibitory of many of the synergistic effects that T3 has! Remember, Type 3 iodothyronine deiodinase (D3) is the physiologic INACTIVATOR of thyroid hormones and their effects (13) and is well known to have independent interaction with growth factors (which is what GH and IGF-1 are).(14) This is because with adequate T4 and excess T3, (D1 and D2) deiodinase is no longer needed for conversion of T4 into T3, but levels of D3 deiodinase will be elevated. When there is less of the first two types of deidinase, it would seem that the T3 which has been converted to T4 can not exert it’s protein sparing (anabolic effects), as those first two types are responsible for mediation of many of the effects T3 has on the body. This seems to be one of the ways deiodinase contributes to anabolism in the presence of other hormones.

All of this would explain why anecdotally we see bodybuilders who use T3 lose a lot of muscle if they aren’t using anabolics along with it- they’re not utilizing the enzyme that would regulate some of T3’s ability to stimulate protein synthesis, while they are simultaneously signaling the body to produce an inhibitory enzyme (D3). And remember, for decades bodybuilders who were dieting for a contest have been convinced that you lose less muscle with T4 use, but that it’s less effective for losing fat when compared with T3? Well, as we’ve seen, without something (GH in this case) to aid in the conversion process, it would clearly be less effective! Since the deiodinase enzyme is also located in the liver, and we see decreased hepatic nitrogen clearance with GH + T3, it would seem that the D3 enzyme is exerting it’s inhibitory effects, but in the absence of the effects of the first two deiodinase enzymes, it remains unchecked and therefore not only limits the GH’s nitrogen retention capability.

In other words, if we have enough to GH in our body aid in supraphysiological conversion of T4 into T3, but we already have the too much (exogenous) T3, the GH is not going to be converting any excess T4 into T3 after a certain point- which would be a limiting factor in GH’s anabolic effects, when coupled with the act that we’ve allowed the D3 enzyme to inhibit the T3/GH synergy that is necessary.

As further evidence, when we look at certain types of cellular growth (the cartilage cell in this case) we see that GH induced rises in IGF-I stimulates proliferation, whereas T3 is responsible for hypertrophic differentiation. So it would seem that in some tissues, IGF-1 stimulates the synthesis of new cells, while T3 makes them larger. In this particular case, The fact that T4 and (D1) deiodinase is am active component in this system is noted by the authors. They clearly state (paraphrasing) that: "T4 is is converted to T3 by deiodinase (5'-DI type 1) in peripheral tissues…[furthermore]GH stimulates conversion of T4 to T3 , suggesting that some effects of GH may involve this pathway." The thing I want you to notice is that the authors of this paper state that the that the conversion PATHWAY is probably involved, and not the simple presence of T3. (15 )

Also, that same study notes that T3 has the ability to stimulates IGF-I and expression in tissues that whereas GH has no such effect (ibid).

So what are we doing when we add T3 to GH? We’re effectively shutting down the conversion pathway that is responsible for some of GH’s effects! And what would we be doing if we added in T4 instead of T3? You got it- we’d be enhancing the pathway by allowing the GH we’re using to have more T4 to convert to T3, thus giving us more of an effect from the GH we’re taking. Adding T4 into our GH cycles will actually allow more of the GH to be used effectively!

Remember, the thing that catalyzes the conversion process is the deiodinase enzyme. This is also why using low amounts of T3 would seem (again, anecdotally in bodybuilders) to be able to slightly increase protein synthesis and have an anabolic effect – they aren’t using enough to tell the body to stop or slow down production of the deiodinase enzyme, and hence .Although this analogy isn’t perfect, think of GH as a supercharger you have attached to your car…if you don’t provide enough fuel for it to burn at it’s increased output level, you aren’t going to derive the full effects. Thyroid status also may influence IGF-I expression in tissues other than the liver.So what we have here is a problem. When we take GH, it lowers T3 levels…but we need T3 to keep our GH receptor levels optimally upregulated. In addition, it’s suspected that many of GH’s anabolic effects are engendered as a result of production of IGF-1, so keeping our IGF receptors upregulated by maintaining adequate levels of T3 seems prudent. But as we’ve just seen, supplementing T3 with our GH will abolish Growth Hormone’s functional hepatic nitrogen clearance, possibly through the effect of reducing the bioavailability of insulin-like growth factor-I (12.)

So we want elevated T3 levels when we take GH, or we won’t be getting ANYWHERE NEAR the full anabolic effect of our injectable GH without enough T3. And now we know that not only do we need the additional T3, but we actually want the CONVERSION process of T4 into T3 to take place, because it’s the presence of those mediator enzymes that will allow the T3 to be synergistic with GH, instead of being inhibitory as is seen when T3 is simply added to a GH cycle. And remember, we don’t only want T3 levels high, but we want types 1 and 2 deiodinase to get us there- and when we take supplemental T3, that just doesn’t happen…all that happens is the type 3 deiodinase enzyme shows up and negates the beneficial effects of the T3 when we combine it with GH.

And that’s where myself and Dr. Daemon ended up, after a week of e-mails, researching studies, and gathering clues.

If you’ve been using GH without T4, you’ve been wasting half your money – and if you’ve been using it with T3, you’ve been wasting your time. Start using T4 with your GH, and you’ll finally be getting the full results from your investment.

References:

Growth Factors. 1990;2(2-3):99-109.Interaction of TSH, insulin and insulin-like growth factors in regulating thyroid growth and function. Eggo MC, Bachrach LK, Burrow GN.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Thyroid hormones increase insulin-like growth factor mRNA levels in the clonal osteoblastic cell line MC3T3- E1. FEBS Lett 345: 67–70

Relationship of the rate of transcription to the level of nuclear thyroid hormone-receptor complexes.J Biol Chem. 1984 May 25;259(10):6284-91. Yaffe BM, Samuels HH.

Thyroid morphology and function in adults with untreated isolated growth hormone deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Mar;91(3):860-4. Epub 2006 Jan 4.

Eur J Endocrinol.1995 Dec;133(6):646-53.Influence of thyroid hormones on the regulation of growth hormone secretion. Giustina A, Wehrenberg WB.

Binoux M, Faivre-Bauman A, Lassarre C, Tixier-Vidal A 1985 Triiodothyronine stimulates the production of insulin-like growth factor I (IGF-I) by fetal hypothalamus cells cultured in serum free medium. Dev Brain Res 21:319–323

Eur J Endocrinol. 1996 May;134(5):563-7.Insulin-like growth factor I alters peripheral thyroid hormone metabolism in humans: comparison with growth hormone.Hussain MA, Schmitz O, Jorgensen JO, Christiansen JS, Weeke J, Schmid C, Froesch ER

Harakawa S, Yamashita S, Tobinaga T, Matsuo K, Hirayu H, Izumi M, Nagataki S, Melmed S. In vivo regulation of hepatic insulin-like growth factor-1 messenger ribonucleic acids with thyroid hormone. Endocrinol Jpn 37(2):205-11, 1990

Hochberg Z, Bick T, Harel Z Alterations of human growth hormone binding by rat liver membranes during hypo- and hyperthyroidism. Endocrinology 126(1):325-9, 1990

Matsuo K, Yamashita S, Niwa M, Kurihara M, Harakawa S, Izumi M, Nagataki S, Melmed S Thyroid hormone regulates rat pituitary insulin-like growth factor-I receptors. Endocrinology 126(1):550-4, 1990

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 88, No. 11 5221-5226, 2003. High Dose Growth Hormone Exerts an Anabolic Effect at Rest and during Exercise in Endurance-Trained Athletes M. L. Healy, J. Gibney, D. L. Russell-Jones, C. Pentecost, P. Croos, P. H. Sönksen and A. M. Umpleby

J Hepatol. 1996 Mar;24(3):313-9. Effects of long-term growth hormone (GH) and triiodothyronine (T3) administration on functional hepatic nitrogen clearance in normal man.Wolthers T, Grofte T, Moller N, Vilstrup H, Jorgensen JO

Huang, SA. Physiology and pathophysiology of type 3 deiodinase in humans. Thyroid. 2005 Aug;15(8):875-81. Review.

Hernandez. A. Structure and function of the type 3 deiodinase gene.Thyroid. 2005 Aug;15(8):865-74. Review.

F, Rumpler M, Klaushofer K 1994 Thyroid hormones increase insulin-like growth factor mRNA levels in the clonal osteoblastic cell line MC3T3- E1. FEBS Lett 345: 67–70

que follon, y ahora que hacemos, tomar t3 ,T4 o quizas las dos, vaya lio. A ver si alguien con su experiencia personal nos puede aclarar algo esto.. Saludos

Entonces al final seria lo mejor t4 y gh y t3 ya no se tomaria o tambien?

me parece un post muy inresante

muy interesante yo estoi apunto de tomar la gh estoi buscando t3 pero no la encuentro en españa y uff me da miedo la t4 laverdad un saludo.

Yo os puedo hablar desde mi propia experiencia. He consumido grandes cantidades de gh, el año pasado 10 cajas. Nunca he usado ni T3 ni T4. La he combinado con igf1-lr3 y diferentes esteroides y anabolicos. Los resultados han sido los que esperaba. Me parece muy peligroso el uso de T3 o T4. Pensarlo bien compañeros.