LIBRO ANABOLICS 2009 (en castellano)

Traducido en castellano

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Prólogo

Anabólicos es un manual de referencia de medicamentos compuestos utilizados para mejorar la composición corporal, fuerza, y / o el rendimiento deportivo. Este libro incluye una amplia revisión de la historia, la disponibilidad a nivel mundial, y la aplicación de esteroides anabólicos / androgénicos, así como relacionados con drogas para mejorar el desempeño, tales como la hormona de crecimiento humano, insulina, anti-estrógenos, diuréticos, inhibidores de la reductasa, y la pérdida de grasa ( “cortar”) los agentes. El foco de la base de anabólicos es proporcionar una revisión sesgada e integral de la ciencia médica actual que rodea a estas drogas, así como la práctica (a menudo no médicos) en los protocolos que son utilizados por ofthis athletes.Theeffort bodybuildersand libro es siempre para ayudar a los lectores a comprender los riesgos potenciales de estos medicamentos, además de sus beneficios. Anabólicos no está destinada a promover el uso de drogas esteroides u otros, pero está diseñado para ayudar a los lectores, que sean médicos, pacientes, usuarios o ilícitas, a entender mejor estas drogas, y tomar decisiones bien informadas acerca de ellos.
La 9 ª Edición de los anabólicos tardó dos años en completarse, y es la remodelación más extensa de este libro desde que fue lanzado por primera vez en 2000. Esta edición es un logro muy importante para mí personalmente, ya que más se representa mi visión original de un libro de referencia global. Aunque seguro que estoy muy orgulloso de las ediciones anteriores, me había sentido siempre existen áreas del libro en gran necesidad de revisión. Muchas cosas han estado ocurriendo en la ciencia anabólicos, y por desgracia la información sensible al tiempo, sobre el uso de esteroides y la disponibilidad a menudo tenía prioridad durante las actualizaciones lo largo de más áreas de información general. Con la 9 ª edición, por fin pude llevar a cabo un completo front-to-back "reconstrucción de los anabólicos. Esto incluye una amplia, y creo que muy importante, la reescritura de muchas secciones fundamentales de este libro. Espero que ayudará a los lectores a comprender mejor cómo los esteroides pueden afectar el cuerpo, tanto positiva como negativa, e incluso desarrollar mejores estrategias para minimizar los riesgos.
Los lectores habituales se dará cuenta de la última edición incluye las actualizaciones y cambios de formato en las secciones siguientes.

Información general anabólicos (Par1.ll.;
Al otro lado de esteroides ha sido la sección de Efectos rewritten.The nueva sección ampliada incluye una extensa revisión del estado actual de la investigación sobre el potencial para la salud y cosmética efectos secundarios de anabólicos / uso de esteroides androgénicos. Más de 200 citas médicas están incluidos.
Una nueva sección llamada aplicaciones clínicas revisa la extensa usos médicos legítimos de esteroides anabólicos / androgénicos. Protocolos comunes de administración médica también se encuentran delimitadas.

Aplicación Práctica (Parte III:
Los Ciclos de esteroides y las secciones de muestra ciclos han sido reescritos. Ahora se incluyen un retorno al uso de esteroides y los protocolos fundamentales de apilamiento. Se hace especial hincapié en minimizar las reacciones adversas y los riesgos sanitarios con el montaje inteligente de los ciclos.
Una sección de Preguntas más frecuentes ha sido añadido a abordar algunas de las preguntas más básicas sobre la seguridad y eficacia de los esteroides.
Directrices sobre Uso seguro se han proporcionado, que determinan las estrategias efectivas para ayudar a reducir los riesgos de salud a corto y largo plazo de no médicos anabólicos / uso de esteroides androgénicos.
Un capítulo sobre Análisis de Pruebas de sangre cubre una de las prácticas preventivas más importantes para los usuarios de esteroides, a saber, examinar los marcadores individuales de salud a través de análisis de sangre. Incluye las estrategias para el uso de una serie de pruebas básicas para evaluar antes de su uso el estado de salud, las motocicletas, efectos adversos para la salud, y la recuperación post-ciclo metabólico.
La sección de metro esteroides ha sido reescrito. Se incluyen una serie de resultados de pruebas en un grupo de productos de metro de esteroides. Un análisis de la dosificación, la contaminación con metales pesados, la pureza del aceite y los ingredientes farmacéuticos activos (API) se incluye la pureza, y de relieve las posibles tendencias alarmantes en la calidad de esteroides subterráneo.
Perfiles de Drogas (lin pieza:
Además de las actualizaciones en materia de fabricación de drogas y la disponibilidad a nivel mundial en el individuo anabólicos / androgénicos esteroides perfiles, los perfiles no esteroideos han sido reescritos. La información pertinente, tales como descripciones de los productos, estructuras, efectos secundarios, los beneficios, los protocolos de administración, y la disponibilidad se ha organizado en secciones detalladas para que pueda ser más fácil acceso.
Una nueva sección de soporte cardiovascular, el ion se ha añadido, incluyendo los productos que pueden ayudar a proteger el sistema cardiovascular

sistema de anabólicos / toxicidad esteroides androgénicos.
Tablas de esteroides Disponibilidad (Apéndice A):
situación mundial de fabricación de esteroides ha sido ampliamente actualizada. Muchas docenas de nuevas preparaciones de esteroides se han añadido, y participa en numerosas comercio de los esteroides poco probable que circulan han sido eliminadas.
Base de datos fotográfica (Apéndice B):
La base de datos fotográfica ha sido ampliamente expandido, e incluye cerca de 3.000 fotos de esteroides anabólicos / androgénicos y otras drogas. Casi un tercio de todas las imágenes son nuevas para la colección de la 9 ª edición. productos farmacéuticos legítimos son etiquetados y agrupados por su país de fabricación. Los siguientes términos se utilizan para identificar el origen de los productos individuales de medicamentos, y han cambiado ligeramente de ediciones anteriores.
Real (o ninguna otra especificación que el país): Son legítimos los productos farmacéuticos que se distribuyen en las farmacias o clínicas veterinarias en el país la etiqueta de origen. Real drogas ofrecen la mayor garantía de pureza e inocuidad del producto, aunque las normas de producción puede variar según el país o en el mercado (veterinarios o humanos).
Falsificaciones (CF): Este es un illicitduplicate productand drogas ofareal / calidad artículos ormanufacturer.These areofunknown y la seguridad, a menudo contienen ingredientes sustituto o no esteroides, y nunca debe ser consumido a sabiendas.
De exportación (EX): Se trata de medicamentos realizados por las empresas farmacéuticas registradas, pero no están autorizados para su venta en su país de origen. Ellos deben ser exportados. Los productos de exportación deben ser realizados en las instalaciones de fabricación de productos farmacéuticos legítima, pero dependiendo de la región no puede hacerse bajo la supervisión del gobierno mismo más cerca de distribución local de productos.
Subterráneo (UG): Estos productos están hechos de fabricantes ilegales sin licencia específicamente para la venta en el mercado negro. Dada la naturaleza de toda regulación de estos fármacos, que ofrecen pocas garantías de calidad, y por lo general no se recomienda. En algunos casos se identifica el país de origen de un producto bajo tierra. Concretamente, se indica que el medicamento ha sido vendido en algunas farmacias nacionales y / o clínicas veterinarias, aunque no está legalmente registrado para la venta.
Falso: Esta es una i, de drogas lIicitly manufacturados que pretende ser un farmacéutico real, pero no guarda relación con un producto real. Fake es una distinción que sugiere que todas las formas de los esteroides fotografiadas deben ser considerados ilegítimos.
NLM: Indica un medicamento que ya no se fabrica. Esta distinción es importante porque cuando las drogas NLM todavía se encuentran en comm.erce activo mercado negro por lo general resultan ser ilegítimo.
Glosario:
Un glosario se ha añadido, incluida la explicación de algunos de los términos médicos más comunes utilizados en este libro.

PARTE I

Una introducción a la testosterona
Los esteroides anabólicos son una clase de medicamentos que contienen una forma sintética de la hormona testosterona, o un compuesto relacionado que se deriva de (o similares en estructura y acción a) esta hormona. Para entender completamente cómo funcionan los esteroides anabólicos, es, por tanto, importante para entender el funcionamiento básico de la testosterona.
La testosterona es la principal hormona sexual masculina. Es fabricado por las células de Leydig en los testículos en cantidades que varían a lo largo de la vida de una persona. Los efectos de esta hormona se hacen más evidentes durante la época de la pubertad, cuando un aumento de la producción de testosterona provocan dramáticos cambios fisiológicos en el cuerpo masculino. Esto incluye la aparición de características masculinas secundarias, tales como engrosamiento de la voz, el cuerpo y el crecimiento del vello facial, aumento de la producción de aceite por las glándulas sebáceas, el desarrollo de los órganos sexuales, la maduración de los espermatozoides y un aumento de la libido. De hecho, el sistema reproductivo masculino no funcionará correctamente si los niveles de testosterona no son significativos. Todos estos efectos se consideran la masculinización o “androgénico” propiedades de esta hormona.
aumento de la producción de testosterona también causará la promoción del crecimiento o “anabólicos” cambios en el cuerpo, incluyendo una tasa de aumento de la síntesis de proteínas (que conduce a la acumulación de músculo). La testosterona es la razón de llevar a los hombres más masa muscular que las mujeres, ya que los dos sexos tienen mucho contraste cantidades de esta hormona. Más concretamente, el cuerpo del hombre adulto fabricará entre 2,5 y 11 mg por día mientras que las hembras sólo se producen alrededor de 1/4mg. La hormona sexual dominante para las mujeres es el estrógeno, que tiene un efecto significativamente diferente en el cuerpo. Entre otras cosas, un andrógeno más bajos y más altos niveles de estrógeno hará que las mujeres a almacenar más grasa corporal, se acumulan menos tejido muscular, tienen una estatura más corta, y se vuelven más propensos a debilitamiento de los huesos con la edad (osteoporosis).
El mecanismo real en el que la testosterona provoca estos cambios es algo complejo. Cuando libres en el torrente sanguíneo, la molécula de testosterona está disponible para interactuar con varias células en el cuerpo. Esto incluye las células del músculo esquelético, así como la piel, el cuero cabelludo, riñón, hueso, sistema nervioso central, y los tejidos de la próstata. La testosterona se une con un objetivo celular para ejercer su actividad, y, por lo tanto, el efecto sólo las células del cuerpo que posee el sitio receptor de la hormona adecuada (específicamente el receptor de andrógenos). Este proceso puede ser comparado con un sistema de cerradura y llave, con cada receptor (bloqueo) sólo se activa por un determinado tipo de hormona (clave). Durante esta interacción, la molécula de testosterona quede obligado al sitio receptor intracelular (que se encuentra en el citosol, no en la superficie de la membrana), formando un nuevo “complejo del receptor.” Este complejo (hormona + sitio receptor) y luego se migran al núcleo de la célula, donde se unirá a una sección específica del ADN de la célula, conocido como el elemento de respuesta hormonal. Esto activará la transcripción de genes específicos, que en el caso de una célula del músculo esquelético en última instancia, la causa (entre otras cosas) un aumento en la síntesis de las dos proteínas contráctiles primarias, la actina y la miosina (crecimiento muscular). El almacenamiento de carbohidratos en el tejido muscular puede estar aumentado debido a la acción de andrógenos también.
Una vez que este proceso se completa de mensajería, el complejo se dará a conocer, y el receptor de la hormona y se disocian. Ambos están en libertad de emigrar de nuevo en el citosol para continuar la actividad. La molécula de la testosterona también es libre de difundir de nuevo en circulación de interactuar con otras células. El ciclo del receptor de todo, incluyendo la hormona de migración vinculante, complejo receptor-hormona, la transcripción del gen y su posterior regreso al citosol es un proceso lento, teniendo en horas, no minutos, para completar. Por ejemplo, en estudios que utilizan una sola inyección de nandrolona, se mide de 4 a 6 horas antes de receptores de andrógenos libres regresan al citosol después de la activación. También se sugiere que este ciclo incluye la división y la formación de nuevos receptores de andrógenos, una vez devuelto al citosol, una posible explicación de las muchas observaciones que los andrógenos son esenciales en la formación de su propio receptor sites.2
En los riñones, este mismo proceso las obras que permitan andrógenos para aumentar la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos) .3 Es en este sentido que conduce a un aumento en las concentraciones de glóbulos rojos y, posiblemente, una mayor capacidad de transporte de oxígeno, durante anabólicos / terapia esteroide androgénico . Muchos atletas asumen equivocadamente que la oximetolona y la boldenona son únicos en esta capacidad, debido a usos específicos o menciones de este efecto en la literatura de drogas. De hecho, la estimulación de la eritropoyesis ocurre con casi todos los esteroides anabólicos / androgénicos, ya que este efecto es que simplemente va atada con la activación del receptor de andrógenos en las células renales. Las únicas excepciones reales puedan ser compuestos tales como la dihidrotestosterona y algunos de sus derivados, 4, que se descomponen rápidamente en la interacción con las enzimas hidroxiesteroide deshidrogenasa 3alpha-(tejido renal tiene una distribución similar a las enzimas del tejido muscular, consulte “anabólicos / androgénicos disociación” sección), y por lo tanto

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DIAGRAMA CELULAR: La testosterona difunde libremente a través de la membrana plasmática y se une con un receptor de andrógenos intracelular. El complejo hormona-receptor entra entonces en el núcleo de la célula de obligar a un segmento específico de ADN (el elemento de respuesta hormonal), la activación de la transcripción de genes específicos.
pantalla de baja actividad en estos tejidos.
Adiposo (grasa) son también los tejidos andrógeno sensibles, y aquí estas hormonas lipolíticas apoyar la (grasa movilización) la capacidad de cells.5 Esto se puede conseguir por un reglamento de andrógeno-vinculado a las concentraciones de los receptores beta-adrenérgicos o actividad celular general (a través de la adenilato ciclasa ) .6 También tomamos nota de que el nivel de andrógenos en el cuerpo de cerca se correlacionan (inversamente) con el nivel de grasa corporal almacenada. Como el nivel de hormonas androgénicas de gotas, por lo general la deposición de grasa corporal se incrementará.? Del mismo modo como mejorar el nivel de andrógenos, la grasa corporal se puede agotar a un ritmo más activo. La proporción de andrógenos a estrógenos de acción es en realidad más importantes, como el estrógeno juega un papel contrarrevolucionario al actuar para aumentar el almacenamiento de grasa corporal en muchos sitios ofaction.8 Del mismo modo, si se quiere perder la grasa durante el uso de esteroides, los niveles de estrógeno debe ser mantienen bajos. Esto se aprecia claramente en el hecho de que los esteroides no aromatizantes siempre han sido favorecidos por los culturistas que buscan incrementar el aspecto de definición y desarrollo muscular, mientras que los compuestos aromatizantes suelen ser relegados al transporte a granel fases de la formación debido a su tendencia a aumentar el almacenamiento de grasa corporal. Aromatización se analiza con más detalle en una sección posterior (ver: El estrógeno aromatización).
Como se ha mencionado, la testosterona también se produce actividad androgénica, que se produce por la activación de sus receptores en lo que se considera que los tejidos que responden andrógenos (a menudo mediante la conversión antes de la dihidrotestosterona. Véase: Conversión DHT). Esto incluye las glándulas sebáceas, que son responsables de la secreción de aceites en la piel. A medida que aumenta el nivel de andrógenos, también lo hace la liberación de los aceites. A medida que aumenta la producción de petróleo, también lo hace la posibilidad de que se obstruya los poros (podemos ver por qué el acné es un efecto secundario común del uso de esteroides). La producción de vello corporal y facial también está ligada a la activación del receptor de andrógenos en la piel y los tejidos del cuero cabelludo. Esto se hace más evidente que los niños maduran en la pubertad, período en que los niveles de testosterona aumentan rápidamente y la actividad de los andrógenos comienza a estimular el crecimiento de pelo en el cuerpo y la cara. Algún tiempo después en la vida, y con la contribución de una predisposición genética, la actividad de los andrógenos en el cuero cabelludo también puede ayudar a iniciar de patrón masculino pérdida del cabello. Es una idea errónea de que la dihidrotestosterona es el culpable aislados en la promoción de la pérdida del cabello, sin embargo, como en realidad es la activación general del receptor de andrógenos que tiene la culpa (ver: Conversión DHT). El funcionamiento de las glándulas sexuales y la libido también están vinculados a la actividad de los andrógenos, al igual que otras muchas regiones del sistema nervioso central 0 / sistema neuromuscular.
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Efectos directos e indirectos anabólicos
Aunque la testosterona ha sido aislada, sintetizada, y activamente experimentado durante muchas décadas, todavía hay debate de hoy en cuanto a exactamente cómo los esteroides afectan la masa muscular. En este momento, el principal modo de acción con todos los anabólicos esteroides anabólicos / androgénicos se entiende como la activación directa del receptor del andrógeno celular y el aumento de la síntesis de proteínas. Como se indica, si somos capaces de aumentar nuestro nivel de andrógenos desde una fuente externa, completándola testosterona o un esteroide anabólico similar, podemos optimizar enormemente la velocidad a la que la proteína es retenida por el muscles.This es sin duda la causa principal para el crecimiento muscular con todos los esteroides anabólicos / androgénicos. A medida que nuestra aumentar los niveles de la hormona, lo mismo ocurre con la activación del receptor de andrógenos, y en última instancia, la tasa de síntesis de proteínas.
Pero otros mecanismos indirectos posiblemente podrían afectar el crecimiento del músculo fuera de la acción de andrógenos normalmente se entiende en la síntesis de proteínas. Un mecanismo indirecto es aquel que no es producido por la activación del receptor del andrógeno, pero el efecto andrógenos podrían tener en otras hormonas, o incluso la liberación de hormonas de acción local o promotores de crecimiento dentro de las células (quizás mediados por otros receptores de membrana). Debemos recordar también que la disposición de masa muscular implica no sólo la síntesis de proteínas, sino también otros factores como el transporte de nutrientes y proteínas del tejido de descomposición. Tenemos que mirar a la interacción androgénica con estos factores, así para obtener una imagen completa. En cuanto a la primera posibilidad, observamos que los estudios con testosterona sugieren que esta hormona no aumenta el tejido de aminoácidos transport.9 Este hecho probablemente explica la profunda sinergia culturistas han notado en los últimos años con la insulina, una hormona que aumenta considerablemente el transporte de nutrientes en el músculo células. Pero desglose lo referente a proteínas, vemos un segundo camino importante en el que los andrógenos podrían afectar el crecimiento muscular.
Efecto anti-glucocorticoides de testosterona
La testosterona (y los esteroides anabólicos sintéticos / androgénicos) que pueden contribuir a aumentar la masa y la fuerza por tener un efecto anti-catabólico en las células musculares. Considerado uno de los mecanismos indirectos de acción más importantes de andrógenos, estas hormonas son, que se muestra a afectar las acciones de otro tipo de hormona de esteroides en el cuerpo, los glucocorticoides (cortisol es el principal representante de este grupo). LO rormones glucocorticoides en realidad tienen el exacto efecto opuesto en la célula: l1uscle de andrógenos, es decir, el envío de un fin de liberar las proteínas almacenadas. Este proceso se conoce como el catabolismo, y representa una ruptura del tejido muscular. El crecimiento del músculo se logra cuando los efectos anabólicos de la testosterona son más pronunciados en general que los efectos degenerativos del cortisol. Con un intenso entrenamiento y una dieta apropiada, el cuerpo típicamente almacenará más proteína que elimina, pero esta batalla subyacente es siempre constante.
Cuando se administran esteroides anabólicos, sin embargo, un nivel mucho más alto de andrógenos puede colocar los glucocorticoides en desventaja notable. Con su efecto reducido, menos células se dará un mensaje a la liberación de proteínas, y más se acumularán en el largo plazo. El mecanismo principalmente cree para lograr este efecto es el desplazamiento andrógeno de glucocorticoides ligada a la del receptor de glucocorticoides. De hecho, los estudios in vitro han apoyado esta idea al demostrar que la testosterona tiene una afinidad muy alta para este receptor, 11 y aún más lo que sugiere que algunos de sus actividad anabólica es directamente mediada a través de esta acción.12 También se sugiere que los andrógenos pueden indirectamente interferir con la unión al ADN a la respuesta de glucocorticoides element.13 Aunque el mecanismo subyacente exacta está aún en debate, lo que está claro es que la administración de esteroides inhibe la degradación de las proteínas, incluso en estado de ayuno, lo que parece un signo de un efecto anti-catabólico.

Testosterona y Creatina
Además de la síntesis de proteínas, un aumento en los niveles de andrógenos también debería aumentar la síntesis de creatina en el músculo esquelético tissues.14 creatina, como el fosfato de creatina (CP), desempeña un papel crucial en la producción de ATP (trifosfato de adenosina), que es un la tienda principal de energía para los músculos. Como las células musculares son estimuladas a contraerse, las moléculas de ATP se descomponen en ADP (difosfato de adenosina), que libera energía. Las células entonces se someterá a un proceso que utiliza el fosfato de creatina para restaurar rápidamente ADP a su estructura original, a fin de reponer las concentraciones de ATP. Durante los períodos de actividad intensa, sin embargo, este proceso no será lo suficientemente rápida para compensar los niveles de ATP y se convertirá en lowered.This hará que los músculos se fatigan y menos capaces de lo posible una contracción intensa. Con mayores niveles de CP disponibles para las células, el ATP se repone a un ritmo mayor y el músculo es más fuerte y más duradero. Este efecto se cuenta para una parte de los aumentos de resistencia inicial por última vez durante el tratamiento con esteroides. Aunque quizás no sea técnicamente consideradas como un efecto anabólico
hipertrofia de los tejidos no es un resultado directo, el apoyo de la síntesis de andrógenos creatina es, sin duda sigue siendo considerado como un resultado positivo y apoyar el crecimiento en la mente del físico culturista.

La testosterona y de IGF-l
También se ha sugerido que hay una indirecta
mecanismo de acción de la testosterona en la masa muscular
mediada por la insulina-como factor del crecimiento. Para ser más específicos, los estudios nota una clara relación entre los andrógenos y la liberación de tejidos de, 15 y la respuesta a esta hormona anabólica. Por ejemplo, se ha demostrado que los aumentos en las concentraciones del receptor de IGF-l en el músculo esquelético se observó cuando los hombres ancianos se les administran suplementos de dosis de testosterone.16 En esencia, las células son cada vez preparado para las acciones de IGF-l, por la testosterona. Alternativamente vemos marcados descensos en los niveles de receptor de la proteína IGF-1 con la deficiencia de andrógenos en hombres jóvenes. También parece que los andrógenos son necesarios para la producción local y la función del IGF-l en las células del músculo esquelético, independiente de circulación hormona del crecimiento y de IGF-l levels.17 Como nos lo sabemos con certeza que el IGF-l es de al menos un menor de edad hormona anabólica en el tejido muscular, parece razonable concluir que este factor, al menos en algún nivel, está involucrado en el crecimiento muscular observado con la terapia con esteroides.
Directos e indirectos esteroides?
Al revisar los efectos indirectos de la propuesta de la testosterona, y ponderando la eficacia de las sintéticas esteroides anabólicos / androgénicos, debemos resistir la tentación de creer que podemos categorizar los esteroides como las que directamente, y los que, indirectamente, promover growth.The muscular son beliefthatthere dos grupos dicotómicos o clases de esteroides ignora el hecho de que todos los esteroides comerciales promueven no sólo el crecimiento muscular sino también efectos androgénicos. No hay separación completa de estas características en este momento, dejando claro que todos los activan el receptor andrógeno celular. Creo que la teoría detrás de "las clasificaciones de esteroides directos e indirectos se originó cuando algunos notaron la baja afinidad de unión del receptor de esteroides anabólicos aparentemente fuertes como oximetolona y methandrostenolone.18 Si se unen mal, pero funcionan bien, otra cosa debe estar en el tipo de work.This el pensamiento no tiene en cuenta otros factores en la potencia de estos compuestos, como sus largas vidas medias, la actividad estrogénica y débil interacción con las proteínas de unión restrictivos (véase: Libre vs enlazados testosterona). Aunque quizá pueda haber diferencias en la forma varios compuestos podría fomentar el crecimiento indirectamente, de manera que las ventajas, incluso se podría encontrar con ciertas combinaciones de fármacos sinérgicos, el principal modo de acción con todos estos compuestos es el receptor de andrógenos. La noción

esteroides que X e Y nunca deben apilarse juntos porque ambos compiten por el mismo receptor al estimular el crecimiento, mientras que X y Z deberían combinarse porque funcionan a través de diferentes mecanismos, Igualmente, no debe tomarse demasiado en serio. Estas clasificaciones se basan en la especulación, y tras una investigación razonable son claramente válidos.

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Libre vs testosterona unida
Una cantidad muy pequeña de la testosterona en realidad existe en un estado libre, donde la interacción con los receptores celulares es posible. La mayoría estará vinculada a la SHBG proteínas (globulina fijadora de hormonas sexuales, también conocidos como esteroides sexuales globulina fijadora de testosterona y globulina transportadora-estradiol) y la albúmina, que impidan temporalmente la hormona de ejercer la actividad. Las hormonas esteroides se unen en realidad mucho más ávidamente a la SHBG que la albúmina (con una afinidad aproximadamente 1.000 veces mayor), sin embargo la albúmina está presente en un nivel de 1.000 veces mayor que el de SHBG. Por lo tanto, la actividad de ambas proteínas en el cuerpo es relativamente igual. La distribución de la testosterona en los hombres suele ser 450 / 0 de la testosterona unida a la SHBG, y alrededor del 53% a la albúmina. El 2% restante de la concentración media en sangre existe en estado libre, independiente. En las mujeres, el porcentaje de testosterona libre es menor, medido en aproximadamente 10 / 0. Una proteína de unión llamada ABP (proteína andrógenos) también ayuda a mediar en la actividad de los andrógenos en el aparato reproductor, aunque ya que se encuentra exclusivamente en estos tejidos, no es relevante para el crecimiento muscular.
El nivel de testosterona libre disponible en la sangre es también un factor importante para su actividad de mediación, ya que sólo un pequeño porcentaje es muy activo en un momento dado. También debe tenerse en cuenta que a medida que altera la testosterona para formar nuevas esteroides anabólicos / androgénicos, también suele alterar la afinidad en la que el esteroide se une a las proteínas plasmáticas. Esta es una consideración importante, ya que el porcentaje más alto que tenemos de la hormona libre, el más activo el compuesto debe estar en un miligramo por miligramo. Y la varianza puede ser sustancial entre los diferentes compuestos. Por ejemplo, Proviron ® (dihidrotestosterona l-metil) se une a la SHBG muchas veces con más avidez que la testosterona, mientras que 19 mibolerona (7,17 dimetil-nandrolona) y bolasterona (7,17 dimethyltestosterone) muestran prácticamente ninguna afinidad por esta proteína en absoluto ( claramente el motivo de estos esteroides andrógenos son tales potente).
El nivel de SHBG presente en el cuerpo también es variable, y puede ser alterado por una serie de factores. El más destacado parece ser la concentración de estrógeno y hormonas tiroideas presentes en el blood.We general una reducción en el importe de esta unión a proteínas plasmáticas como el estrógeno y la tiroides disminuye el contenido, y un aumento de la SHBG, ya que aumentan. Un nivel elevado de andrógenos debido a la administración de esteroides anabólicos / androgénicos También se ha demostrado para reducir los niveles de esta proteína considerablemente. Esto está claramente corroborada por un estudio de 1989 de Alemania, que observó una fuerte tendencia a la reducción de SHBG con la fase oral del esteroide anabólico estanozolol (Winstrol ®) .2 o Después de sólo 3 días de la administración de una dosis diaria de .2mg/kg peso corporal (alrededor de 18mg para un hombre 200 libras), la SHBG se redujo casi un 50% en sujetos normales. Resultados similares se han obtenido con el uso de enantato de testosterona inyectable, sin embargo, miligramo por miligramo, el efecto de estanozolol fue mucho mayor en comparación. La forma de administración, puede haber sido importante para llegar a este nivel de respuesta. Aunque el inyectable no fue juzgado en el estudio alemán, nos podemos referir a otras personas que compararon el efecto de la oral vs transdérmico estrogen.21 Estos muestran una respuesta mucho mayor en los niveles de SHBG cuando el fármaco se administra por vía oral. Esto quizás se explica por el hecho de que la SHBG se produce en el hígado. Por lo tanto, no podemos asumir que la inyección de Winstrol ® (o esteroides inyectables en general) se mostrará el mismo nivel de potencia en este sentido.
Reducir el nivel de proteínas de unión de plasma tampoco es el único mecanismo que permite un mayor nivel de testosterona libre. Los esteroides que muestran una alta afinidad por estas proteínas también pueden aumentar el nivel de testosterona libre compitiendo con ella por la unión. Obviamente, si la testosterona se encuentra más difíciles de localizar proteínas disponibles plasma en la presencia de los adicionales compuesto, más voluntad ser la izquierda en una Estado independiente. Un número de esteroides incluso dihidrotestosterona, Proviron ®, y Oral-Turinabol, (Chlorodehydromethyltestosterone) muestran una tendencia strongl de este efecto. Si el nivel de ~ libre Testosterona puede ser alterado por el uso de diferentes esteroides anabólicos / ~ androgeni, también existe la posibilidad de que un aumento de la potencia de coches de esteroides de otro a través de estos mismos mecanismos. Por ejemplo, Proviron ® es una anaboliq pobres, pero su afinidad extremadamente alta de SHBG podría hacer iJ útil al permitir el desplazamiento de otros esteroides tailandés son más activos en estos tejidos.
No debemos permitir que esta discusión nos lleva a pensar Tha ~ proteínas de unión cumplan ya una función valiosa. De hecho el papel de la playa ~ vital en el transporte y el funcionamiento 01 de los andrógenos endógenos. proteínas de unión a actuar para proteger los esteroides contra el metabolismo rápido, garantizar una morJ
Yo
concentración de la hormona en sangre estables, y facilitar la distribución uniforme arl de la hormona de diversas partes del cuerpo organs.ThJ reciente descubrimiento de un receptor específico para la hormona del sexo]
globulina (SHBG-R) localizados en la membrana
yo
superficie de las células del cuerpo responden esteroides también sugiere un papel mucho más complicado para esta proteína de ~ Solel

hormona del transporte. Sin embargo, queda claro que la manipulación de la tendencia de una hormona de existir en un estado no ligado es una forma efectiva para modificar la potencia del fármaco.

El estrógeno aromatización
La testosterona es el sustrato que se utiliza en el cuerpo masculino para la síntesis de estrógeno (estradiol), la principal hormona sexual femenina. Aunque la presencia de estrógeno puede parecer muy poco usual en los hombres, es estructuralmente muy similar a la testosterona. Con una pequeña alteración por la enzima aromatasa, el estrógeno se produce en el cuerpo masculino. actividad de la aromatasa se produce en varias regiones del cuerpo masculino, incluyendo adiposo, el hígado 22, gonadal 23, 24 sistema nervioso central, de 25 años y en el esqueleto muscle26 tejidos. En el contexto del hombre saludable promedio, la cantidad de estrógeno producida generalmente no es muy significativo a la disposición del propio cuerpo, e incluso puede ser beneficioso en términos de valores de colesterol (ver Efectos secundarios: enfermedad cardiovascular). Sin embargo, en cantidades más grandes que tiene potencial para causar muchos efectos no deseados como la retención de agua, el desarrollo femenino tejido mamario (ginecomastia), y la acumulación de grasa corporal. Por estas razones, muchos se centran en reducir al mínimo la acumulación o la actividad de estrógeno en el cuerpo con los inhibidores de la aromatasa, como Arimidex y Cytadren o antiestrógenos como Clomid o Nolvadex, particularmente en momentos en que la ginecomastia es una preocupación o el atleta está intentando aumentar la definición muscular.
Debemos, sin embargo, no se llevaron a pensar que el estrógeno no tiene ningún beneficio. En realidad, es una hormona deseable en muchos aspectos. Los atletas han sabido por años que los esteroides estrogénicos son los mejores constructores de masa, pero hasta hace poco que por fin estamos empezando a comprender los mecanismos subyacentes por qué. Parece que las razones van más allá del simple tamaño, peso, y aumenta la fuerza que uno atribuiría a la retención de agua relacionados con el estrógeno, la hormona con esta realidad tiene un efecto directo sobre el proceso de anabolismo. Esto se manifiesta a través de aumentos en la utilización de la glucosa, la secreción de la hormona del crecimiento y la proliferación de los receptores de andrógenos.

Utilización de la glucosa y estrógeno
El estrógeno puede jugar un papel muy importante en la promoción de un estado anabólico al afectar la utilización de glucosa en el tejido muscular. Esto ocurre a través de una alteración del nivel de glucosa disponible 6-fosfato deshidrogenasa, una enzima directamente relacionada con la utilización de la glucosa para el crecimiento del tejido muscular y recuperation.27 28 Más específicamente, la G6PD es una parte vital de la vía de las pentosas fosfato, que es integrante en la determinación de los ácidos nucleicos y la tasa de lípidos se sintetizan en las células para la reparación tisular. Durante el período de regeneración después de lesión del músculo esquelético, los niveles de G6PD se muestran a aumentar dramáticamente, lo que se cree que representa un mecanismo para la bo.dy para mejorar la recuperación cuando sea necesario. Sorprendentemente, encontramos que el estrógeno está directamente relacionado con el nivel de G6PD es poner a disposición de las células en esta ventana de recuperación. El vínculo entre el estrógeno y la G6PD se estableció en un estudio que demuestra los niveles de esta deshidrogenasa enzima a subir después de la administración de testosterona propionato. La investigación mostró además que el aromatización de la testosterona en estradiol estaba directamente responsable de este aumento, y no androgénicos acción de este steroid.29 Los esteroides no aromatizable dihidrotestosterona y fluoximesterona se probaron junto con el propionato de testosterona, pero no logró duplicar el efecto de la testosterona. Además, el efecto positivo del propionato de testosterona fue bloqueado cuando el inhibidor de la aromatasa 4-hydroxyandrostenediona (formestano) se añadió, mientras que la administración de estradiol 17-beta solo causó un aumento similar en G6PD a la testosterona propionate.The isómero inactivo estrógeno estradiol 17alpha, que no puede de obligar a la del receptor de estrógeno, no pudo hacer nada. realización de otras pruebas con propionato de testosterona y la flutamida anti-andrógeno mostró que este fármaco también se hizo nada para obstaculizar la acción positiva de la testosterona, se establece como un efecto independiente del receptor de andrógenos.

Los estrógenos y GH / IGF · l
El estrógeno también puede jugar un papel importante en la producción de la hormona del crecimiento e IGF-1. IGF-1 (insulino-: factor de crecimiento similar ") es una hormona anabólica liberada en el hígado y diversos tejidos periféricos a través del estímulo de la hormona del crecimiento (Ver perfiles de drogas: la hormona de crecimiento). IGF-1 es responsable de la actividad anabólica de la hormona de crecimiento tales como la retención de nitrógeno aumentó / síntesis de proteínas y la hiperplasia de células (proliferación). Uno de los primeros estudios para llevar este asunto a la atención me miró a los efectos del tamoxifeno anti-estrógeno en los niveles de IGF-1, lo que demuestra que tener un supresor effect.30 un segundo, tal vez más notable, el estudio se llevó a cabo en 1993 ,
que analizó los efectos de la terapia de reemplazo de testosterona en GH y de IGF-1 solo, y los compararon con los efectos de la testosterona combinada de nuevo con tamoxifen.3 "Cuando se dio el tamoxifeno, GH e IGF-l fueron suprimidos en particular, mientras que tanto Los valores fueron elevados con la administración de enantato de testosterona solo. Otro estudio ha demostrado 300 mg semanales de enantato de testosterona para provocar un ligero aumento de IGF-l en hombres normales. Aquí los 300 mg de testosterona
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éster causado una elevación de los niveles de estradiol, que serían de esperar en una dosis. Esto se comparó con el efecto de la misma dosis de decanoato de nandrolona, sin embargo, este esteroide no logró producir el mismo aumento. Este resultado es bastante interesante, sobre todo cuando se observa que los niveles de estrógeno eran en realidad lowered32 cuando este esteroide se le dio. Otro demostrado que la secreción de GH y de IGF-l se incrementa con la administración de testosterona en varones con retraso de la pubertad, mientras que la dihidrotestosterona (no aromatizable) parece suprimir la GH y de IGF-l secretion.33
El estrógeno y el receptor del andrógeno
También se ha demostrado que el estrógeno puede aumentar la concentración de receptores de andrógenos en ciertos tejidos. Esto fue demostrado en estudios con ratas, que analizó los efectos del estrógeno sobre los receptores de andrógenos celular en los animales sometidos a orquiectomía (extirpación de los testículos, hace a menudo para disminuir la producción de andrógenos endógenos). Según el estudio, la administración de estrógeno dieron lugar a un notable aumento de 4800 / 0 en metiltrienolona (un andrógeno oral potentes de uso frecuente receptor de referencia obligada en los estudios) obligatorio en el elevador del ano muscle.34 La explicación propuesta es que el estrógeno o bien debe estar directamente estimular la producción del receptor de andrógenos, o tal vez disminuir la velocidad de descomposición de los receptores. Aunque el crecimiento del músculo elevador del ano se utiliza comúnmente como referencia para la actividad anabólica de compuestos esteroides, es cierto que un músculo órgano sexual, y diferente del tejido músculo esquelético, ya que posee una mayor concentración de receptores de andrógenos. Este estudio, sin embargo, hizo ver el efecto de los estrógenos en los tejidos musculares de contracción rápida del músculo esquelético (tibial anterior y extensor largo de los dedos) también, pero no se nota el mismo incremento que el elevador del ano. Aunque desalentador a primera vista, el hecho de que el estrógeno puede aumentar receptor de andrógenos obligatorio en cualquier tejido sigue siendo un hallazgo muy significativo, especialmente teniendo en cuenta el hecho de que ahora sabemos que los andrógenos a tener algunos efectos positivos sobre el crecimiento del músculo que se encuentran fuera de la mediación del tejido muscular .
El estrógeno y la fatiga
“La fatiga de esteroides” es una frase común en estos días, y se refiere a otra función importante de los estrógenos, tanto en el cuerpo masculino y femenino, a saber, su capacidad para promover la vigilia y el estado mental de alerta. Dada la disponibilidad común de potentes inhibidores de la aromatasa de tercera generación, hoy culturistas son (a veces) darse cuenta de la supresión de estrógenos más extrema de lo que había en el pasado. A menudo asociada con esta supresión es la fatiga. En tales condiciones, el atleta, aunque en un
ciclo productivo de las drogas, pueden no ser capaces de maximizar sus ganancias debido a una incapacidad de tren en efecto vigor.This completo es a veces también llamado “letargo esteroides.” La razón es que el estrógeno juega un importante papel de apoyo en la actividad de la serotonina. La serotonina es uno de los neurotransmisores principio del cuerpo, esencial para la agilidad mental y el sueño / vigilia cycle.35 36 Interferencia con este neurotransmisor también se asocia con el síndrome de fatiga crónica, 37 38 para que podamos ver lo vital que es específicamente a la fatiga. supresión de estrógenos en la menopausia también se ha asociado con la fatiga, de 39 años al igual que el uso clínico de los nuevos (más potente) inhibidores de la aromatasa letrozol como anastrozol, 4o, 41 exemestano, 42 y fadrozole43 en algunos pacientes. Estas cosas pueden ser importantes a considerar al planear su próximo ciclo. Aunque no todos los anuncios de este problema cuando el estrógeno es baja, para aquellos que lo hacen, un poco de la testosterona o el estrógeno puede ir un largo camino para corregir esto. También es de señalar que el uso de esteroides no estrictamente aromatizable veces causa este efecto, así, probablemente debido a la supresión de la producción natural de testosterona (cortando el principal sustrato utilizado por el cuerpo masculino para producir estrógeno).
Anti-estrógenos y el deportista
Entonces, ¿qué significa todo esto para el culturista que buscan alcanzar el tamaño óptimo? Básicamente creo que es necesario un enfoque cauteloso con el uso de medicamentos de mantenimiento de estrógeno si la masa es el objetivo clave (cambiar las cosas, por supuesto, si estamos hablando de corte). Obviamente, anti-estrógenos
debe utilizarse si existe una clara necesidad de ellos debido a la aparición de efectos secundarios estrogénicos, o por lo menos, los medicamentos se administran deben ser sustituidos por compuestos estrogénico. La ginecomastia es ciertamente un problema no deseados para el usuario de esteroides, como son notables aumentos de la masa grasa. Pero si estos problemas no se han presentado, el estrógeno añadido como consecuencia de un ciclo de testosterona o Dianabol por ejemplo, podría de hecho estar ayudando en la acumulación de masa muscular, o mantenerlo energético. Una persona confía en que se dará cuenta, o no son proclives a contraer, efectos estrogénicos adversos, por lo tanto lo desea, puede contener a usar drogas estrógeno de mantenimiento a fin de lograr los máximos beneficios posibles en una masa de tejidos.
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Conversión DHT
Como vemos de nuestra discusión con el estrógeno, al considerar los efectos fisiológicos de cualquier esteroide, debemos mirar a todos los c;> f sus metabolitos activos, y no sólo el compuesto inicial. Esto incluye no sólo los productos estrogénicos, pero metabolitos androgénicos también. Con esto en mente, es importante tener en cuenta que la potencia de la testosterona es considerablemente mayor en los tejidos que responden muchas de andrógenos cuando se convierte en dihidrotestosterona. Más comúnmente conocido por el DHT abreviatura de tres letras, esta hormona es, de hecho, medido en aproximadamente tres a cuatro veces más fuerte que la testosterona. Es el esteroide más potente se encuentra naturalmente en el cuerpo humano, e importante para discutir si vamos a entender la actividad de la testosterona total, así como otros esteroides anabólicos / androgénicos que pasan por una conversión similar.
La testosterona se convierte en dihidrotestosterona en la interacción con la enzima 5-alfa reductasa. Más concretamente, esta enzima elimina el C4-5 de doble enlace de la testosterona mediante la adición de dos átomos de hidrógeno a su estructura (de ahí el nombre de di-hidro testosterona). La supresión de este vínculo es importante, como en este caso se crea un esteroide que se une al receptor del andrógeno mucho más ávidamente a su dominante steroid.5-alfa reductasa está presente en altas cantidades en los tejidos de la próstata, piel, cuero cabelludo, hígado y diversas regiones del sistema nervioso central, y como tal, representa un mecanismo para el cuerpo para aumentar la potencia de la testosterona en concreto, cuando la acción androgénica fuerte es necesario. En estas zonas del cuerpo de testosterona en realidad poco se abrirá camino al receptor sin que se convierte en dihidrotestosterona, DHT hacer, con mucho, la forma activa de andrógenos aquí.
DHY y efectos secundarios androgénicos
En algunos aspectos esta potenciación de coordinación de la actividad de la testosterona puede ser desagradable, como una mayor actividad androgénica en ciertos tejidos puede producir una serie de efectos secundarios indeseables. El acné, por ejemplo, a menudo se desencadena por la actividad de la dihidrotestosterona en las glándulas sebáceas, y la formación local de dihidrotestosterona en el cuero cabelludo suele ser culpado de provocar la pérdida de cabello en hombres. Usted debe saber que es un error terrible entre los culturistas que dihidrotestosterona es un culpable aislada cuando se trata de estos efectos secundarios. Todos los esteroides anabólicos / androgénicos ejercen sus actividades, tanto anabólicos androgénicos y, a través del receptor de andrógenos celulares misma. Dihidrotestosterona no es diferente a cualquier otro esteroide, excepto que es un activador más potente de este receptor que la mayoría, y puede formarse localmente en ciertos tejidos andrógeno-sensibles. Todos los esteroides pueden causar efectos secundarios androgénicos en relación directa con su afinidad por este receptor, y DHT no tiene la capacidad única conocida en este sentido.
Beneficios de DHY
Mientras que mucha atención se está prestando a los efectos secundarios negativos de la dihidrotestosterona andrógenos, usted debe saber que hay algunas ventajas a conocer a la fuerte actividad androgénica producida por esta hormona también. Por ejemplo, DHT juega un papel importante en la organización y funcionamiento del sistema nervioso central. Muchas células neurales contienen receptores de andrógeno activo, y se cree que puede haber incluso una importancia específica de la dihidrotestosterona en esta zona del cuerpo. Los estudios han demostrado DHT a tener un impacto profundamente mayor en estas células en comparación con la testosterona. Más concretamente, los modelos animales han demostrado que la testosterona y DHT se traduciría en una mayor proliferación de los receptores de andrógenos en las células neuronales tres y siete horas después de ser administrada, sin embargo, sólo DHT fue capaz de mantener este incremento en la hora veintiuna mark.44 Aunque algunos podrían sostienen que esta diferencia se debe simplemente a la formación de DHT más estable y duradera complejo con el receptor del andrógeno, otros sugieren que la DHT y testosterona podría ser incluso afectar a las células neuronales de manera diferente, de manera que el complejo de dihidrotestosterona-receptor y la testosterona-receptor complejo podría estar activando la transcripción de diferentes genes diana.
La fuerte interacción entre el sistema nervioso central y los músculos esqueléticos, denominados colectivamente como la
Yo
sistema neuromuscular, es de importancia clave para thel atleta. Parece haber pocas dudas de que la capacidad de! el cuerpo se adapte a la formación, y para activar los nervios: terminaciones en el tejido muscular, depende de las interacciones OFL el sistema neuromuscular. La inhibición de la formación de! DHT durante un ciclo de testosterona puede por lo tanto

l inadvertidamente interferir con la fuerza y masa muscular! ganancias. Esto explicaría por qué comúnmente culturistas! 1
habla de una caída en la potencia de esteroides cuando añaden el 5,
inhibidor de la alfa reductasa finasteride a un ciclo de testosterona. Muchos se quejan de la fuerza e incluso aumentos de la masa muscular lenta significativamente cuando este medicamento se añade, que no tendría sentido si la testosterona y la activación del receptor de andrógenos en el tejido muscular fueron los únicos responsables para el crecimiento. Es evidente que más está involucrado, y no podemos mirar a dihidrotestosterona simplemente como una hormona de efectos secundarios.
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BriefHistory ofAnabolic / androgénicos esteroides
Si bien ha quedado claro desde hace muchos siglos que los testículos son cruciales para el cuerpo masculino para desarrollar correctamente, no fue hasta los tiempos modernos que la comprensión de la testosterona se empezó a formar. Los primeros experimentos científicos sólidos en esta área, que eventualmente condujo al descubrimiento y la réplica de la testosterona (andrógenos y relacionados), se llevaron a cabo en el 1800. Durante este siglo una serie de experimentos con animales se publicaron, la mayoría de ellos con la remoción y / o implantación de material testicular de / en un sujeto. Aunque es muy crudo en el diseño de los estándares de hoy, estos estudios sin duda sentó las bases del moderno campo de la endocrinología (el estudio de las hormonas). Por la vuelta del siglo, los científicos fueron capaces de producir las primeras inyecciones experimentales de andrógenos. Estos fueron actualizados ya sea a través de la filtración de grandes cantidades de orina (para hormonas activas), o mediante la extracción de la testosterona de los testículos de los animales. Una vez más, los métodos eran duros, pero los resultados finales demostraron ser muy esclarecedor.
Los químicos finalmente sintetizaron la estructura de la testosterona a mediados de la década de 1930, lo que desató una nueva ola de interés en esta hormona. Con la comunidad médica el pago de una cantidad enorme de atención a este logro, los posibles usos terapéuticos de testosterona sintética fácilmente disponibles rápidamente se convirtió en un foco muy popular. Muchos creían que las aplicaciones de este tipo de medicamentos sería muy largo alcance, con usos que van desde el mantenimiento de una deficiencia de andrógenos, a la de una buena salud y el tratamiento de bienestar para los enfermos o ancianos. Durante la infancia de esos ensayos, muchos creían que se habían encontrado con una verdadera “fuente de la juventud.”
Dihidrotestosterona y nandrolona, dos otros esteroides naturales, también se aislaron y sintetizaron en los primeros años del desarrollo de esteroides. Para hacer las cosas aún más interesantes, los científicos se dieron cuenta de que la actividad androgénica, estrogénica y anabólica de las hormonas esteroides podrían ajustarse mediante la alteración de su objetivo molecular structure.The de muchos investigadores a partir de entonces se convirtió en la fabricación de un esteroide con actividad anabólica extremadamente fuerte, pero se mostrar poca o ninguna androgénico / propiedades estrogénicas. Esto podría ser muy beneficiosa, porque los efectos secundarios a menudo se convierten pronunciada cuando las hormonas esteroides se administran en cantidades suprafisiológicas. Un “puro” anabólicos teóricamente permitiría a la paciente para recibir sólo los efectos beneficiosos de los andrógenos (ganancia de masa muscular magra, aumento de energía y recuperación, etc), independientemente de la dosis. Algunos de los primeros
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éxito con la creación de nuevas estructuras convencido a muchos científicos que estaban en el camino correcto. Lamentablemente, ninguno de estos avances llevó a los investigadores su objetivo final. A mediados de la década de 1950, más de un mil testosterona, nandrolona y dihidrotestosterona análogos se había producido, pero ninguno resultó ser compuestos puramente anabólico.
El hecho de no alcanzar esta meta se debió principalmente a una cantidad inicial
comprensión errónea de la acción de la testosterona. Los científicos
había dado cuenta de los altos niveles de DHT en ciertos tejidos, y
cree que esto indicaba una inusual afinidad por los receptores para este
hormona. Esto condujo a la creencia de que el cuerpo humano tenía dos receptores de andrógenos diferente. Según esta teoría, un sitio receptor respondería sólo a la testosterona (provocando los efectos anabólicos beneficiosos), mientras que el otro es activado específicamente por el metabolito, dihydrotestosterone.With este entendimiento, la eliminación de la conversión de testosterona a DHT se creía capaz de resolver el problema de los efectos secundarios androgénicos, ya que estos receptores tendrían poco o nada de esta hormona disponible para el enlace. Más recientemente, sin embargo, los científicos han llegado a comprender que un solo tipo de receptor de andrógenos existe en el cuerpo humano. También se acepta que ningún esteroide anabólico / androgénico, posiblemente, se puede sintetizar que sólo participarían en los tejidos con los receptores relacionados con el anabolismo. DHT, que fue una vez, no pensó "para enlazar con el mismo receptor que la testosterona, ahora se sabe que lo hagan en aproximadamente tres a cuatro veces la afinidad de su padre, y la recuperación inusual de la DHT de tejidos sensibles a los andrógenos es ahora atribuido a la características de la distribución de la enzima Sa-reductasa.

AAS sintéticos Desarrollo
Con el fin de desarrollar productos que pudieran ser efectivas terapéuticamente, los químicos necesarios para resolver una serie de problemas con el uso de hormonas de esteroides naturales para el tratamiento. Por ejemplo, la administración oral era un problema, ya que nuestra base esteroides testosterona, nandrolona y dihidrotestosterona son ineficaces cuando se administra de esta manera. El hígado de manera eficiente se rompería su estructura antes de llegar a la circulación, así que algún tipo de alteración era necesaria para que una tableta o cápsula que se producen. Nuestras hormonas esteroides naturales también tienen muy corta vida media en el cuerpo, por lo que cuando se administra por inyección, un calendario muy frecuentes e incómodas dosis se requiere si un nivel constante de sangre se achieved.Therefore, que se extiende meta esteroides wasamajor actividad para muchos químicos durante los primeros años del desarrollo AAS sintéticos. Los científicos también se centró en los problemas persistentes de la posible acumulación de exceso de estrógenos en la sangre, en particular con la testosterona, que puede llegar a ser muy incómodo para los pacientes sometidos a terapia.
Compuestos metilado y de dosificación oral
Los químicos se dio cuenta de que mediante la sustitución del átomo de hidrógeno en la posición del esteroide alfa de 17, con un átomo de carbono (un proceso denominado alquilación), su estructura sería especialmente resistentes a la degradación por el hígado. El átomo de carbono se agrega típicamente en forma de un grupo metilo (CH3), a pesar de que ven a los esteroides orales con un etilo añadido
Ohio
La testosterona
o ~
(C2HS) grupos así. Una inyección de esteroides con esta alteración se describe comúnmente como un C-17 alfa alquilados por vía oral, aunque los términos de quemar. o esteroides orales etilada también se utilizan. El grupo alquilo no se puede quitar metabólicamente, y por lo tanto inhibe la reducción de los esteroides a su forma inactiva de 17-cetosteroides por un ocupante de los bonos de carbono necesarios. En poco tiempo, las compañías farmacéuticas habían utilizado este avance (y otros) para la fabricación de una variedad de esteroides orales eficaces incluyendo metiltestosterona, Dianabol, Winstrol ®, Anadrol ® SO, Halotestin ®, Ni1eva 1 ", Orabolin, y Anavar. El inconveniente principio en dichos compuestos es que ponga una cantidad notable de la tensión en el hígado, que en algunos casos puede llevar a la realidad del daño a este órgano.
Debido a que el grupo alquilo no se puede quitar, que media la acción de los esteroides en el cuerpo. Metiltestosterona, por ejemplo, no es simplemente un equivalente oral de testosterona, como los cambios de alquilación agregó la actividad de este esteroide considerablemente. Un cambio importante que vemos es una tendencia creciente en el esteroide para producir efectos estrogénicos adversos, a pesar del hecho de que en realidad reduce la capacidad de la hormona de interactuar con aromatase.45 parecer con 17-alquilación presente en un esteroide, aromatización (cuando sea posible ) produce una forma más activa del estrógeno (típicamente 17alpha-metil-etil o 17alpha estradiol). Estos estrógenos son biológicamente más activos que el estradiol debido a su vida media más larga y más débil tendencia a unirse con las proteínas de suero. En algunos casos, 17alpha-alquilación se incrementará también la capacidad de los compuestos esteroides inicial de obligar con y activar el estrógeno o la progesterona receptor.46 Una mejora de las propiedades estrogénicas también es evidente cuando nos fijamos en metandrostenolona, que es una forma de boldenona alquiladas (Equipoise ®), y Ni1eva 1 ", que es una forma alquiladas de la nandrolona anabólicos leve. Dianabol es claramente más estrogénicos de Equipoise ®, un medicamento no se caracterizan por producir lado fuerte
Ohio
Metiltestosterona
o ~
efectos de esta naturaleza. Lo mismo es válido para la comparación de Nilevar de Deca-Durabolin, un compuesto que también sabemos que es muy suave en este sentido.
C17 alquilación alfa también típicamente disminuye la afinidad en la que se une al receptor de esteroides andrógenos, como se señala con el débil afinidad relativa unión de estos agentes popular como Dianabol y Winstrol (stanozolol). Sin embargo, ya que esta alteración también en gran medida prolonga la vida media de un esteroide, así como aumenta la tendencia a que

de existir en un estado no ligado, se crea una más potente anabólico / androgénico agente en ambos casos. Esto explica por qué Dianabol y estanozolol son especialmente eficaces en dosis semanales relativamente más bajos (a menudo 140 mg por semana producirá un notable crecimiento) en comparación con los inyectables como la testosterona y nandrolona, que a menudo necesidad de llegar a dosis de 300-400 mg por semana para un nivel similar de efecto.
Exámenes orales no alquilados
En un intento por resolver los problemas mencionados con la toxicidad hepática que vemos con los compuestos c17-alfa alquilados, una serie de exámenes orales con otras alteraciones químicas diferentes (como el Primobolan ®, Proviron ®, Andriole y Vister Anabolicum) fueron creados. Primobolan ® y Proviron son alquilados en la posición uno (metil), un rasgo que también retrasa la reducción de cetosteroides. Andriol ® utiliza un 17beta éster del ácido carbónico (utilizado con los compuestos inyectables, discutido más adelante), sin embargo, aquí el esteroide oildissolved se sella en una cápsula y se destina para la administración oral. Se supone que esto promueve la absorción intestinal de esteroides a través de los conductos linfáticos, sin pasar por el primer paso por el hígado. Además de una metilación, Primobolan ® también utiliza un éster beta 17 (acetato) para proteger aún más contra la reducción a la forma inactiva (en este caso no hay absorción del sistema linfático). Anabolicum Vister utiliza vinculación 17beta éter de enol para proteger los esteroides, lo cual es muy similar a la esterificación como el éter se rompe para liberar una base de esteroides (boldenona en este caso). Mientras que todos estos tipos de compuestos no ponga la misma presión sobre el hígado, también son mucho menos resistentes a la descomposición de 17 exámenes orales alquiladas, y en última instancia, son menos activos miligramos por miligramo.
Esteres y Compuestos inyectables
Usted puede notar que muchos esteroides inyectables mostrará una lista de nombres largos de químicos como el enantato de testosterona cipionato de testosterona y, en vez de la testosterona. En estos casos, son cipionato y el enantato de ésteres (ácidos carboxílicos) que se han unido al grupo hidroxilo 17-beta de la molécula de la testosterona, que
100 mg de esteroides como:
William Llewellyn anabolizantes, 91H ed.
aumentar la vida activa de la preparación de esteroides. Estas alteraciones se reducirá el nivel de esteroides de solubilidad en agua, y aumentar su solubilidad en aceite. Una vez que un compuesto esterificados se ha inyectado, que formará un depósito en el tejido muscular (depósito) de la que poco a poco entrará en circulación. En general, cuanto mayor sea la cadena de éster, el aceite más soluble el compuesto de esteroides será, y cuanto más tiempo tomará para que la dosis completa para ser liberados. Una vez libre en la circulación, las enzimas rápidamente quitar la cadena éster y la hormona padres tendrán libertad para ejercer su actividad (mientras que el éster está presente el esteroide es inerte).
Hay un gran número de ésteres, que puede proporcionar diferentes tiempos de lanzamiento, utilizado en la medicina today.To comparar, como un éster decanoato puede extender la liberación de la droga activa de los padres en el torrente sanguíneo de tres a cuatro semanas, mientras que sólo podrá ser prorrogado por unos días con un éster de acetato o propionato. El uso de un éster permite un programa de inyecciones mucho menos frecuentes que si se utiliza una base de agua (derecho) de testosterona, que es mucho más cómodo para el paciente. Debemos recordar la hora de calcular las dosis, que el éster se calcula en peso medido es el esteroide. 100 mg de enantato de testosterona, por lo tanto, contiene la hormona mucho menos la base de 100 mg de una suspensión recta testosterona (en este caso es igual a 72 mg de testosterona). En algunos casos, un éster puede dar cuenta de aproximadamente el 40% o más del peso total de esteroides, pero la medida típica es de alrededor de 15% a 350 / 0. A continuación están los equivalentes de base libre de varios compuestos esteroides popular.
También es importante destacar el hecho de que los ésteres de no alterar la actividad de los padres de esteroides en forma alguna. Trabajan sólo para retrasar su lanzamiento. Es muy común escuchar a personas hablar acerca de las propiedades de los ésteres diferentes, casi como si por arte de magia puede alterar la efectividad de un esteroide. Esto es realmente absurdo. Enanthate no es más poderoso que el cipionato (quizás unos pocos miligramos de testosterona extra liberado por la inyección, pero nada que tenga en cuenta), ni es Sustanon algún tipo de testosterona increíble mezcla. Personalmente, siempre he considerado Sustanon una compra muy pobres frente a la más barata de 250 mg

enantato ampollas. Sus células musculares ver sólo la testosterona, en última instancia no hay diferencia. Informes de los distintos niveles de aumento del músculo, los efectos secundarios androgénicos, retención de líquidos, etc son sólo cuestiones de plazos. Fasterreleasing ésteres de testosterona se produce la acumulación de estrógenos más rápido, simplemente porque hay más testosterona libre en la sangre desde el inicio del ciclo. Lo mismo es cierto cuando afirmamos que Durabolin ® es una nandrolona más leve para las mujeres en comparación con Deca. Es simplemente más fácil controlar el nivel de la sangre con un medicamento de acción más rápida. Si los síntomas de virilización en ponerse de manifiesto, levejs hormona caerá mucho más rápido una vez que deje de administración. Esto no debe confundirse con la noción de que la nandrolona en Durabolin ® actúa de forma diferente en el cuerpo que el liberado de una inyección de DecaDurabolin ®.
También vale la pena señalar que mientras que el éster se hidroliza en general, la circulación general, algunos se hidroliza en el sitio de inyección, donde la sangre del depósito de esteroides primeros contactos. Esto provocará una concentración ligeramente superior de ambos y el éster de esteroide libre en el músculo donde había sido el fármaco administrado. En el lado positivo, esto puede equivaler a un crecimiento ligeramente mejor en este músculo, hormonas a medida que se pondrá a disposición de las células cercanas. Muchos culturistas han llegado a jurar por el uso de puntos de inyección como el deltoides, bíceps, tríceps y, creyendo verdaderamente un mejor crecimiento se puede lograr si el esteroide se inyecta directamente en estos músculos. Lo negativo de esto es que el éster en sí puede ser irritante para los tejidos en el sitio de la inyección una vez que esté liberado. En algunos casos puede ser tan cáustica que el propio músculo se inflaman y dolorido debido a la presencia del éster, y el usuario incluso puede sufrir una fiebre bajo grado como el cuerpo lucha contra el irritante (la aparición de tales síntomas se produce normalmente 24 -72 horas después de la inyección). Este efecto es más común con ésteres de cadena de pequeños como propionato y acetato, y realmente puede hacer un esteroide populares, tales como Sustanon (que contiene propionato de testosterona) fuera de los límites para algunos usuarios que tengan algún malestar demasiado para justificar el uso del medicamento. Ésteres de cadena más larga como el decanoato y cipionato son mucho menos irritantes en el lugar de la inyección, por lo que son preferidos por las personas sensibles.
AnaboliclAndrogenic disociación
Aunque nunca se termina, los científicos tenido cierto éxito en su intento de separar las propiedades androgénicas y anabólicas de la testosterona. Un número de los esteroides anabólicos sintéticos se han desarrollado como resultado, con muchos de ellos notablemente más débil y más fuerte que nuestra base de andrógenos. A fin de evaluar primero el potencial anabólico y androgénico de cada nuevo desarrollo de esteroides, los científicos habían usado generalmente como modelo la rata. Para juzgar la potencia androgénica el procedimiento normal implica la medida después de la administración (crecimiento%) de los seminales
vesículas y próstata ventral. Estos dos tejidos a menudo
responder desigual a un esteroide dado, sin embargo, por lo que un
promedio de las dos cifras que se utiliza. la actividad fue anabólicos
con mayor frecuencia determina midiendo el crecimiento de
el elevador del ano, un órgano sexual (no esquelético) del músculo. Esta
tejido no puede ser el más ideal para el uso, aunque, como se
contiene más cantidad del receptor de andrógenos que la mayoría del esqueleto
músculos (la AR sigue siendo menos abundantes aquí que en blanco
tejidos como la próstata ventral) 0,47 48 En la integración de
ambas medidas, el índice se usa anabólicos, que se refiere
la proporción de anabólicos androgénicos a la respuesta para un determinado
esteroides. Un índice superior a un anabólicos indica una
mayor tendencia de efecto anabolizante, y por lo tanto
clasifica las drogas como un esteroide anabólico. Una medida más baja
que a su vez un evalúa el esteroide como androgenic.There
una cierta variación entre resultados experimentales y la
experiencias reales del mundo real con seres humanos, pero (con algunas excepciones) las denominaciones basadas en el índice de anabólicos son generalmente aceptados. A continuación se analizan algunos factores que afectan en gran medida anabólicos / androgénicos disociación.
La nandrolona y 18 norandrogens-
La sección de este libro que trata con la conversión de DHT es importante, porque nos ayuda a entender el esteroide anabólico nandrolona y muchos de sus derivados. La nandrolona es idéntica a la testosterona, excepto que carece de un átomo de carbono en la 19 ª posición, de ahí su otro nombre dado 19-nortestosterona. La nandrolona es muy interesante porque ofrece la mayor proporción de anabólicos para efecto androgénico de los tres esteroides naturales (véase: AAS sintéticos Química). Esto se debe a que se metaboliza a una estructura menos potente (dihydronandrolone) en los tejidos diana de andrógenos con altas concentraciones de la enzima alfa reductasa 5-1, que es exactamente lo opuesto a! lo que sucede con la testosterona. Al parecer, el que la eliminación de la fianza c4-5 dobles, que normalmente aumenta la capacidad de unión del receptor de andrógenos de la testosterona, causa una disminución inusual de esta capacidad con; nandrolone.lnstead de convertirse en tres o cuatro veces más: potente, se convierte en varias veces más débil . Este es un rasgo veryl deseable que desea orientar efectos anabólicos androgénicos overl. Esta característica también se traslada a la mayoría! 1 º sintéticas ~ roids derivados de la nandrolona, por lo que esta base de una atractiva esteroides para su uso en la síntesis de nuevos! principalmente anabolizantes, esteroides. \
5-alfa irreducible esteroides
Cuando miramos a los demás esteroides anabólicos leves Primobolan ®, Winstrol, Anavar y, ninguna de las cuales se derivan de nandrolona, vemos otro aspecto común interés. Estos esteroides son derivados de DHT que se
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afectada por 5-alfa-reductasa, y por tanto, la enzima deshidrogenasa. Esta enzima está presente en alta ni débil ni más fuerte en las concentraciones de andrógenos sensibles en determinados tejidos, incluidos los tejidos diana esqueléticos con altas concentraciones de esta enzima. En el músculo, y DHT es mucho más abierto a la alteración por la misma esencia, tienen un efecto muy equilibrado entre el músculo de otros esteroides que poseen un c4-5 de doble enlace (como los andrógenos y los tejidos, haciendo que exteriormente menos testosterona) .49 Este causas dihidrotestosterona ser un androgénico que la testosterona. Por ello, estos esteroides anabólicos en extrema pobreza, a pesar del hecho de que en realidad se clasifican técnicamente como los anabólicos, y son sin duda muestra una afinidad mucho más alta para el andrógeno celular menos problemáticos de lo que muchos otros esteroides en términos de receptor de esteroides mayoría de los demás. Si fuera capaz de llegar a la promoción de efectos secundarios androgénicos. Sin embargo, ifwe quería que el receptor del andrógeno celular sin ser primero a buscar el esteroide androgénico al menos absoluta, el título metabolizados por 3a-HSD, sin duda sería un formidable todavía iba a la nandrolona (o tal vez uno de sus esteroides de musculación. Desafortunadamente este no es el caso, los derivados). culturistas Mujer debería también tener en cuenta que explica por qué dihidrotestosterona inyectables que a pesar de las recomendaciones de los demás, preparaciones esteroides (ya no se producen comercialmente) eran como Anavar, Winstrol y Primo no son los de menor riesgo y las drogas nunca favorito entre los deportistas que buscan la construcción de esteroides para su uso. Esto es de gran importancia, como una masa de sexo masculino. Este rasgo también es compartida por las hormonas orales populares de la actualidad puede producir muchos andrógenos indeseables y permanentes Proviron ®, que es, en esencia, sólo un Los efectos secundarios orales se forman cuando incorrectamente tomadas por mujeres (Véase: Cara de DHT (dihidrotestosterona l-metilo a sea específico) y efectos, virilización). conocido por ser un constructor de tejido extremadamente pobres.
un alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasa Anabólicos y potencia
La enzima 3-alfa hidroxiesteroide deshidrogenasa es Uno debe recordar que pueda ser calificada de anabólicos también es importante, porque puede contribuir a reducir la anabólicos sólo significa que los esteroides se inclina más para producir la potencia de ciertos esteroides considerablemente. Como se indica, no todo el crecimiento muscular que los efectos secundarios androgénicos. Dado que los dos carpetas potente del receptor de andrógenos son, por regla general, los efectos están mediados por el mismo receptor, y las drogas gran desarrollo muscular, y esta enzima es un crecimiento no se produce por la activación del receptor de andrógenos factor importante. La dihidrotestosterona es un claro ejemplo. en el tejido muscular solo (ENS otros tejidos, por ejemplo, son igual que el cuerpo convierte la testosterona en DHT como una forma de integral de este proceso también), nos encontramos con que una reducción de potenciar su acción en ciertos tejidos (piel, cuero cabelludo, de próstata, la actividad androgénica de un compuesto a menudo coinciden etc), también tiene formas de contrarrestar la fuerte actividad de con una disminución similar de la DHT de musculación, en otros tejidos donde es innecesario. Esta es la eficacia. Si sólo estamos mirando muscular global realizado por la rápida reducción de la DHT a su crecimiento inactivos, los esteroides androgénicos (por lo general debido a su potente metabolitos activos, es decir, androstanediol, que antes de mostrar una alta afinidad para unirse con el andrógeno llega al receptor de andrógenos. Esta actividad se realiza a través de los receptores en todos los tejidos) son mucho más productiva la interacción con el 3-alfa hidroxiesteroide músculo-constructores de anabolizantes, que generalmente se unen con

menor afinidad en muchos tejidos. De hecho, con todos los análogos producidos a lo largo de los años, el andrógeno testosterona base sigue siendo considerado como uno de los agentes que abultan más eficaz. El usuario simplemente tiene que sufrir más efectos secundarios en la adquisición de su nuevo músculo con este tipo de drogas. Las personas que deseen evitar los esteroides más fuertes, por lo tanto, hacer un trade-off, aceptando el aumento del músculo menos en general con el fin de realizar un ciclo mucho más cómoda.
RBA Ensayo:
Otra forma de evaluar la relación potencial de anabólicos con la actividad androgénica es la práctica de comparar la afinidad relativa de unión (RBA), de varios esteroides para el receptor de andrógenos en el músculo esquelético en comparación con la próstata. Cuando nos fijamos en el estudio detallado publicado en 1984, vemos algunas reconocibles (y esperado) tendencias. Aparte de dihidrotestosterona y Proviron ® (mesterolona), que experimentan una rápida reducción enzimática en el tejido muscular para metabolitos inactivos, el resto de esteroides anabólicos / androgénicos parece que se unen con gran afinidad a los receptores de cerca de la igualdad en ambos tejidos. Ellos parecen ser relativamente IIbalanced "en vigor. Este estudio también analiza la actividad única de los compuestos de testosterona y nandrolona, que son buenos substratos de la enzima reductasa Sa-se encuentran en los tejidos diana de andrógenos (como la próstata), y parecen ofrecer las la mayoría de variación notable entre efecto anabólico y androgénico en el hombre debido a este metabolismo local. Cuando se trata de uso del mundo real en el ser humano, los esteroides anabólicos no siempre se comportan en 1000 / 0 uniformidad con sus perfiles anabólicos androgénicos y según lo determinado por los modelos animales, que todas las cifras han de ser tomadas con un grano de sal.

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Todos los esteroides anabólicos / androgénicos son los preparados que contengan una de las tres hormonas naturales de esteroides, o alterada químicamente derivados de los mismos. En la creación de nuevos compuestos sintéticos, una de las tres hormonas naturales se ha seleccionado como punto de partida, por lo general debido a la posesión de rasgos particulares que pueden ser beneficiosos para el nuevo compuesto. Por ejemplo, de los tres esteroides naturales de la superficie, la dihidrotestosterona es el único esteroide desprovisto de la posibilidad de aromatización y la reducción de la 5-alfa. Fue asimismo una opción muy popular en la creación de productos sintéticos que carecen de actividad estrogénica y exhibir / o una más equilibrada relación entre la actividad androgénica anabolizantes. La nandrolona se utiliza normalmente cuando una acción aún más bajos androgénico se desea, debido a su debilitar "ing al interactuar con la enzima 5-alfa reductasa. Nandrolona también aromatiza mucho más lentamente que la testosterona. Tes tosterona · es nuestra hormona del músculo-edificio más poderosos, y también muestra una fuerte actividad androgénica debido a su conversión a un esteroide más potente (dihidrotestosterona) a través de la 5-alfa reductasa.
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Boldenona es la testosterona con un añadido de doble enlace entre los átomos de carbono uno y dos. Sin embargo, esto cambia de bonos de la actividad del esteroide considerablemente. En primer lugar, reduce dramáticamente la aromatización, de manera que se convierte en estradiol boldenona a la mitad la tasa de testosterona. En segundo lugar, este vínculo hace que los esteroides para ser un sustrato muy pobre para la enzima reductasa S-alfa. Cuanto más activo S-alfa reducido metabolito Salpha dihydroboldenone-se produce sólo en muy pequeñas cantidades de la hormona humans.The vez tiende a convertir a través de la reductasa 5-beta-Sbeta dihydroboldenone (un andrógeno prácticamente inactiva). Esto hace que se inclinan hacia una anabólicos en lugar de un andrógeno, aunque ambas características son aún notablemente evidente con este cl steroid.The-2 doble enlace también retarda la degradación hepática de la estructura, aumentando su resistencia a la desactivación de 17-cetosteroides y su duración de vida media y la biodisponibilidad oral.
Este es el derivado más básico de la testosterona, que sólo difieren en la añadió 17 -. alfa metilación que hace que el esteroide activo por vía oral. La conversión a methylestradiol 17-alfa hace que este esteroide muy estrogénica, a pesar de que esta alteración en realidad reduce la interacción con la enzima aromatasa.
En muchos aspectos, metandrostenolona es muy similar a boldenona, ya que también exhibe reducción de la actividad estrogénica y androgénica debido a la cl-2 de doble enlace, sin embargo, este esteroide tiene una reputación de ser un tanto estrogénicos, £ Owin al hecho de que convierte a una forma de gran actividad de los estrógenos (· 17alpha! methylestradiol Ver: Compuestos metilado y dosificación oral). MethandrostenolonJ es también mucho más activo miligramo por miligramo, como el grupo 17-alfa metil alsG me da una vida media más larga y le permite existir en un estado más libre que su cousir boldenona.
Halotestin es un c-17alpha alquiladas derivado oral de testosterona. El l1-Claro que sí! funciones de grupo para inhibir la aromatización, por lo que no hay conversión de estrógenos en la Liga Americana con este esteroide. Además, trabaja para reducir el affmity de este esteroide hacia suero restrictiv proteínas de unión. No tengo ninguna explicación específica para la función del Grupo º 9-fluoro en este momento, sin embargo, puedo decir, que no bloquea aromatizatiorl
ni la reducción de la 5-alfa. Esto es apoyado por el hecho de que otro esteroide 9-fluoro se ha demostrado para aromatizar, así como los estudios que muestran que fluoximesterona b un sustrato para la enzima activa 5-alfa reductasa.
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Norentandrolona nandrolona es simplemente con un grupo etilo añadido 17-alfa. Esta alteración se utiliza muy poco esteroides anabólicos / androgénicos, y es mucho más comúnmente con los estrógenos y progestinas sintéticas. Aunque 17-etilación inhibe la reducción de 17-cetosteroides tan bien como 17-metilación, y por lo tanto permite que este esteroide a exhibir un nivel similar de actividad oral, este grupo también tiende a aumentar receptor de progesterona vinculante. Norentandrolona es claramente un IItroublesome "hormona en términos de retención de agua, aumento de grasa, y la ginecomastia, que puede ser en parte debido a su elevada unión a este receptor.
Etilestrenol es un derivado de la nandrolona por vía oral, muy similar en estructura a norentandrolona. De hecho, se diferencia de este esteroide sólo por la eliminación del grupo 3keto, que es vital para receptor de andrógenos vinculante. Como tal, etilestrenol es posiblemente el más débil miligramos de esteroides por miligramo cada vez se venden comercialmente. Cualquier actividad de este esteroide se muestra es probable que desde su conversión a norentandrolona, lo que parece ocurrir con cierta afinidad (al parecer el grupo 3 de oxígeno es metabólicamente añadido a este compuesto sin muchos problemas). Este es probablemente el rasgo más interesante de etilestrenol, que es un compuesto sin distinción de otra manera.
A pesar de un derivado de la nandrolona, los dos nuevos dobles enlaces presentes en trembolona hacer similitudes con su hormona padres extremadamente difíciles de ver. En primer lugar, el vínculo 9-10 inhibe la aromatización. La nandrolona es muy lenta, aromatizados, sin embargo, algunos de estrógeno sigue siendo producido a partir de este esteroide. No es así con trembolona. El vínculo 11-12 incrementa adicionalmente receptor de andrógenos binding.This esteroides también no sufre la reducción de S-alfa, como la nandrolona, y como tal no comparte la misma disociación entre los efectos anabólicos y androgénicos (trembolona es mucho más andrógeno en comparación).
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Mesterolone es un derivado potente activo por vía oral de la dihidrotestosterona. Al igual que methenolone, posee un grupo metil-l no es tóxico, lo que aumenta su resistencia a la degradación hepática. Esta alteración no aumenta la estabilidad del grupo 3-ceto sin embargo, y como tal, este esteroide anabólico es un pobre como su padre.

Drostanolona es simplemente dihidrotestosterona con un grupo de 2-metil agregó. Este añadido aumenta en gran medida la estabilidad del grupo 3-ceto, vital para andrógenos. Como tal, la actividad de este esteroide en el tejido muscular es mucho mayor (véase: anabólicos / androgénicos disociación).
Oxymetholone es un derivado activo por vía oral de la dihidrotestosterona. El grupo 17-metil se entiende bien en este momento como lo hemos discutido con muchos esteroides,

Sin embargo, el grupo 2-hidroximetileno no se ve en ningún otro comercial:
esteroides. Sabemos que este grupo aumenta la potencia en gran medida por anabólicos!
el aumento de la estabilidad del grupo 3-ceto, y que la configuración de este
o sustituyente ~ también parece permitir que este esteroide se atascan y activar el receptor de estrógeno.
Oxymetholone

OH i estanozolol es un esteroide anabólico potente, debido al hecho de que el 3-2 ~ grou pirazol crea una configuración estable frente a la A-anillo que permite la unión del receptor de andrógeno (este esteroide es uno de los pocos que no posee un verdadero 3-cado grupo ~). Como tal, es muy activa en el tejido muscular, a diferencia de dihidrotestosterona

Methenolone también es un esteroide anabólico potente, debido al hecho de que los aumentos de C1-2 de doble vínculo de la estabilidad del grupo 3-ceto. El grupo de 1-metil trabaja para aumentar su biodisponibilidad oral, por lo que methenolone (como acetato methenolone) uno de los pocos exámenes orales no-17-alquiladas activo por vía oral. El c 1.2 bono también puede ayudar a aumentar la resistencia hepática (un poco) de la desactivación de 17-cetosteroides también.

al vez no sea evidente a primera vista, hay una convención de nomenclatura en el lugar que se utilizó para crear las identidades de los distintos anabólicos / hormonas esteroides androgénicos. Esto suele implicar la formación de una palabra raíz para transmitir la base estructural de los esteroides, y que significa otras características estructurales únicas mediante la inclusión de prefijos o sufijos apropiados. A continuación, vamos a ver las raíces comunes, prefijos, sufijos y utilizados en la nomenclatura de esteroides, e identificarlas, ya que se utilizan en los nombres compuestos comerciales diferentes. Como se verá, la adopción de nombres como nandrolone, metandrostenolona y etilestrenol no eran tan arbitraria como podría imagine.This sección es también útil si usted quiere entender la química de las denominaciones más profunda para las diferentes sustancias que se pueden encontrar en la medicina la literatura, que implican el uso exclusivo de esta terminología (por ejemplo, es la representación de metandrostenolona como 17b-17a-hidroxi-methylandrosta-1, 4-dien-3-ona).

Aplicaciones clínicas

TherapyIHypogonadism sustitución androgénica
La aplicación más utilizada por médicos esteroides anabólicos / androgénicos en el mundo es el de la terapia con andrógenos reemplazo. También se conoce como Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) o Terapia de Reemplazo de Testosterona (TRT), esta terapia consiste en la suplementación de la hormona masculina testosterona primaria para aliviar los síntomas de niveles bajos de hormonas (clínicamente conocido como hipogonadismo). Los pacientes pueden ser los adolescentes varones que sufren de hipogonadismo la infancia o un trastorno específico que causa la interrupción de la hormona androgénica, aunque la mayoría de la población tratada se compone de hombres adultos mayores de
30. En la mayoría de los casos los niveles hormonales se han reducido en estos hombres, como resultado del proceso normal de envejecimiento.
Las quejas más comunes asociados con bajos niveles de testosterona en los hombres adultos incluyen disminución de la libido, disfunción eréctil, pérdida de energía, disminución de la fuerza y / o resistencia, menor capacidad para practicar deportes, las fluctuaciones de humor, altura reducida (pérdida de masa ósea), el rendimiento de trabajo reducida, la memoria la pérdida y del músculo IOSS.50 Cuando se asocia con el envejecimiento, estos síntomas son colectivamente bajo la etiqueta de “andropausia”: En un contexto clínico de este trastorno se conoce como hipogonadismo de inicio tardío. Los niveles sanguíneos de testosterona por debajo de 350ng/dL suelen considerarse como clínicamente significativa, aunque algunos médicos utilizan un nivel tan bajo como 200 ng / dL, el límite de lo normal. Hipogonadismo, por desgracia, todavía muy infradiagnosticada. mayoría de los médicos tampoco recomiendan el tratamiento para la deficiencia de testosterona a menos que un paciente se queja de síntomas (deficiencia de andrógenos sintomática). La terapia de reemplazo de andrógenos efectivamente alivia la mayoría de los IIIIROULIIiI, eo lin. síntomas de niveles bajos de testosterona. En primer lugar, elevar los niveles de testosterona por encima de 350ng/dL (el extremo inferior del rango normal) a menudo restaurar la función sexual normal y la libido en los hombres con disfunciones relacionadas con la insuficiencia de la hormona. En cuanto a la densidad mineral ósea, la terapia de reemplazo hormonal también se documenta a tener un efecto positivo significativo. Por ejemplo, los estudios de la administración de 250 mg de enantato de testosterona cada 21 días mostraron un aumento del 50 / 0 en la densidad mineral ósea después de seis months.51 Con el tiempo esto puede evitar una cierta pérdida de altura y fortaleza de los huesos con la edad, y también puede reducir el riesgo de fractura. terapia de reemplazo hormonal también aumenta las concentraciones de células rojas en la sangre (capacidad de transportar oxígeno), mejorar la retención de energyand senseofwell-being.Therapyalso supportsthe de la masa corporal magra y mejora la fuerza muscular y la resistencia. A diferencia de abuso de los esteroides, la terapia de reemplazo hormonal en los hombres mayores también pueden tener beneficios en lo que respecta al riesgo de enfermedad cardiovascular. Por ejemplo, los estudios tienden a mostrar como el reemplazo hormonal tiene un efecto positivo sobre los lípidos séricos. Esto incluye una reducción de los niveles de LDL y colesterol total, combinado con un cambio significativo en el HDL (colesterol bueno) levels.52 53 Los suplementos de testosterona también reduce la obesidad sección media, y mejora la sensibilidad a la insulina y glucemia control.54 Estos son factores importantes en el síndrome metabólico, que también pueden estar implicados en la progresión de la aterosclerosis. Además, la terapia de reemplazo de testosterona se ha demostrado que mejora el perfil de los marcadores de inflamación TNF · IL-1 "y la IL-10.55 La disminución de la inflamación puede ayudar a proteger las paredes arteriales de la degeneración por la placa y el tejido cicatricial. El consenso médico de hoy parece ser que la terapia de reemplazo generalmente no tiene un efecto negativo sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular, y en realidad podría disminuir ciertos factores de riesgo para la enfermedad en algunos pacientes. Además de la lista normal de los posibles efectos secundarios, hay unas pocas áreas de la precaución con los pacientes de edad avanzada. A empezar, la administración de testosterona puede aumentar el volumen prostático y PSA values.56 57 Si bien esto no parece tener importancia clínica con pacientes sanos normales, hipertrofia benigna de la próstata y el cáncer de próstata puede ser estimulado por la testosterona. Los hombres con cáncer de próstata, los altos valores de PSA, o cáncer de mama por lo general no se prescribe la testosterona. suplementación androgénica, también se ha relacionado la apnea del sueño, que puede interferir con la más tranquila (REM) Fase de sleep.58 Los estudios han producido datos contradictorios, sin embargo, y la relación potencial sigue siendo objeto de gran parte debate.59 Por último, la terapia de reemplazo de testosterona ha demostrado negativos, positivos, neutrales y los efectos sobre el funcionamiento cognitivo en ancianos men.60 61 62 Estudios de hacer sugieren que la dosis puede dictar el nivel de respuesta, con los efectos más positivos observados cuando el nivel de andrógenos llega a la midto superior rango de la normalidad, no supraphysiological.63 Los pacientes ancianos con déficit en la función cognitiva preexistente deben tener su rendimiento cognitivo y las hormonas en la sangre niveles monitoreados de cerca durante la terapia de reemplazo hormonal.
Protocolos comunes de tratamiento:
Transdérmica: aplicación transdérmica es el método más comúnmente prescritos para complementar la testosterona en los Estados Unidos y Canadá, y es generalmente el primer curso de la terapia con los pacientes iniciaron la terapia de reemplazo de andrógenos. Este método de entrega de la droga ofrece una serie de ventajas para el paciente en comparación con la inyección. Dado que la aplicación transdérmica es indoloro, el cumplimiento del paciente y la comodidad es mayor en comparación. aplicación transdérmica también proporciona estables los niveles de hormonas del día a día, y no produce las fluctuaciones amplias por lo general cuenta con ésteres de testosterona inyectable. El protocolo más común entre los médicos de reemplazo hormonal es prescribir una dosis de 2.5-10 mg de testosterona por día (aproximadamente la dosis absorbida). Esto se aplica como un roce en gel transdérmico o parche adhesivo que se reemplaza al día. Tenga en cuenta que el metabolismo debido a la piel, la aplicación transdérmica de testosterona tiende a aumentar el suero dihidrotestosterona (DHT) los niveles más profundamente que la inyección de testosterona. Esto puede exacerbar los efectos androgénicos secundarios durante el tratamiento en algunos pacientes, llevando a algunos a buscar formas de testosterona inyectable como alternativa.
Inyección: enantato de testosterona y testosterona cipionato son los más recetados medicamentos inyectables de testosterona en los Estados Unidos y Canadá. En muchos otros mercados los productos mezclados éster Sustanon Sustanon 100 y 250 también son comúnmente prescritos. La inyección de uno de estos productos éster de testosterona se proporcionan los niveles de andrógenos paciente suplementario de aproximadamente 2 a 3 semanas después de cada aplicación. El protocolo más común entre los médicos de reemplazo hormonal es la administración de 200 mg de enantato o cipionato oftestosterone una vez cada 2 a 3 semanas. Es importante recordar que los ésteres de testosterona ofrecerá diferentes niveles de la testosterona en el cuerpo en el día a día a través de cada ventana de la aplicación. Los niveles son más altos los primeros días después de la inyección, y poco a poco se reducirá con el valor basal en las semanas siguientes. Los médicos se les suele recomendar a sus pacientes para vigilar estrechamente para garantizar la suplementación androgénica es mantener los niveles hormonales dentro del rango normal (y aliviar los síntomas de hipogonadismo) durante todo el período terapéutico completo. Cuanto más larga sea la testosterona inyectable de acción de preparación Nebido (undecanoato de testosterona) es objeto de revisión en los EE.UU., y ya ha sido aprobada en otros mercados. Este medicamento requiere sólo 4 ó 5 inyecciones por año para la mayoría de los pacientes.
Oral: undecanoato de testosterona (Andriol) es el único medicamento con prescripción que proporciona la testosterona a través de una cápsula oral. Este medicamento no está aprobado para su venta en los Estados Unidos, pero es un medicamento con receta en Canadá y en muchos otros mercados alrededor del mundo. cumplimiento del paciente y la comodidad son altos con esta forma de terapia, ya que no hay rutinas o requisitos especiales aparte de tomar unas pocas cápsulas cada día con las comidas. undecanoato de testosterona oral se administra en una dosis inicial de 120 a 160 mg por día, lo que equivale a tres o cuatro cápsulas de 40 mg. La dosis puede reducirse en los sucesivos. semana a 120 mg por día. Las cápsulas se presentan en dos tomas al día, que suelen ser ingeridos en el desayuno y la cena. Si bien esta forma de terapia es muy conveniente, los niveles séricos hormonales pueden fluctuar en gran medida de una cantidad basis.The día a día de consumo de grasas tiene un impacto particularmente fuerte sobre la biodisponibilidad de la hormona, y las comidas que ofrezcan como mínimo 20 gramos de grasa se recomienda cuando de tomar las cápsulas para una máxima absorción. Tenga en cuenta que al igual que la testosterona transdérmica, undecanoato de testosterona oral tiende a aumentar el suero dihidrotestosterona (DHT) los niveles más profundamente que las inyecciones de testosterona.
Angioedenla y Hereditarias
Los esteroides anabólicos se recetan comúnmente para el «tratamiento del angioedema hereditario, un raro trastorno, y l potencialmente mortal del sistema inmune! del sistema. El angioedema hereditario es causado por factores genéticos! mutaciones de factores de coagulación, que se caracteriza por la disminución de la IA en el nivel o el funcionamiento de la proteína Cl 1
esterasa inhibidor. Esta proteína controla Cl, que es un \ “sistema del complemento” proteína que juega un importante rolel l en el control de la inflamación. Los síntomas de la herencia
I: angioedema incluyen una intermitente pero rápida hinchazón de \ las manos, brazos, piernas, labios, ojos, ~ ~ e ong, o la garganta. S ~ ~ elli IG también puede ser observado en el digestivo. t.ract, dando lugar a calambres abdominales , náuseas o vómitos. En los casos más graves, el paciente puede notar una hinchazón de la garganta i y un bloqueo de las vías respiratorias, lo que yo, la asfixia y la muerte sydden. Muchos de los ataques que ocurren sin un desencadenante específico, aunque el estrés, trauma, cirugía, trabajo dental y se asocian comúnmente con i
ataques angioedema.
Oral c-17 alfa alquilados esteroides anabólicos / androgénicos ha demostrado ser una forma útil de la terapia preventiva, la estabilización de los niveles del complemento sistema de la proteína y la reducción de la frecuencia y gravedad de angioedema attacks.64 Por lo general son administrados en una dosis baja, lo que es se deben adoptar para apoyar a largo plazo de este trastorno. Los esteroides anabólicos que han sido más utilizado en los Estados Unidos para este fin son estanozolol y danocrina, aunque históricamente los agentes de otros muchos también han sido predeterminadas, oxandrolona, metiltestosterona, oximetolona, fluoximesterona, y metandrostenolona. La cantidad necesaria de esteroides puede variar dependiendo de la persona, y normalmente se mantiene en la más baja dosis terapéuticamente eficaz en un esfuerzo por compensar los efectos secundarios no deseados. FDA aprobó las directrices para la prescripción estanozolol recomienda una dosis inicial de 2 mg tres veces al día (6 mg / día). Esto sería poco a poco ajustado a la baja a un nivel de mantenimiento después de una respuesta positiva se observó, por lo general a 2 mg administrados una vez cada 1 a 2 días.
Anemia
Como una clase de drogas, esteroides anabólicos / androgénicos estimulan la síntesis de eritropoyetina en los riñones, una hormona que apoya la fabricación de nuevos glóbulos rojos. De esta manera, la administración de esteroides tiende a aumentar el conteo de glóbulos rojos y el nivel de hematocrito, lo que los materiales de valor terapéutico para el tratamiento de ciertas formas de anemia (una enfermedad caracterizada por la insuficiente producción de glóbulos rojos). Las formas de anemia probabilidades de responder al tratamiento con esteroides incluyen las anemias causadas por insuficiencia renal, anemia de células falciformes, anemia refractaria incluyendo anemia aplásica, la mielofibrosis, mieloesclerosis, metaplasia mieloide agnogénica, y anemias causadas por tumores malignos o nivel mielotóxicos drugs.The de respuesta variará en función en el paciente, tipo de terapia, y la forma de anemia, pero en muchos casos la gestión de un nivel de hematocrito normal se puede lograr.
En los Estados Unidos, tanto oximetolona (Anadrol 50) y decanoato de nandrolona (Deca-Durabolin) están aprobados por la FDA para el tratamiento de la anemia grave. Las directrices para el uso de oximetolona con hombres y mujeres pacientes anémicos (niños y adultos) recomiendan una dosis de 1-2 mg / kg / día. Esto equivaldría a una dosis diaria de 75-150 mg para una persona pesa aproximadamente 160 libras. Dosis tan altas como 5 mg / kg / día a veces son necesarias para alcanzar la respuesta terapéutica deseada. Las directrices para el decanoato de nandrolona recomienda una dosis de 50-100 mg por semana para las mujeres y 100-200 mg por semana para los hombres. Niños (2 a 13 años de edad) se recomienda una dosis de 25-50 mg cada 3 a 4 semanas.
En los últimos años, el advenimiento de la eritropoyetina recombinante como una droga de venta con receta ha cambiado la faz del tratamiento de la anemia considerablemente. Mientras esteroides anabólicos / androgénicos todavía ofrecen valor terapéutico aquí, y todavía se comercializan y se venden para el tratamiento de pacientes anémicos, se considera actualmente como medicamentos o complemento de reserva para su uso sólo cuando el tratamiento con eritropoyetina un solo ha podido conseguir una respuesta deseada. El aumento de hematocrito de esteroides anabólicos / androgénicos generalmente es menos predecible y positiva que la eritropoyetinas más nuevos, y estos medicamentos tienden a producir efectos secundarios muy notable cuando se administra en las dosis necesarias para estimular la eritropoyesis, especialmente de mujeres y niños. En muchos casos los riesgos a la terapia muy superiores a los beneficios de los esteroides anabólicos / androgénicos, dado que no son más nuevos y dirigidos directamente medicamentos disponibles con un potencial mucho menor de efectos secundarios.
Cáncer de Mama
Esteroides anabólicos / androgénicos se prescriben a veces para tratar el cáncer en las mujeres posmenopáusicas bestia o las mujeres premenopáusicas que han extirpado los ovarios. Estos medicamentos son de valor cuando el cáncer es la hormona responsable, lo que significa que su crecimiento puede verse afectado (positiva o negativamente) por la manipulación hormonal. Los andrógenos y los estrógenos tienen acciones opuestas sobre los tumores sensibles a las hormonas, los estrógenos con apoyar el crecimiento de tejido de cáncer de mama y los andrógenos inhiben it65. La suplementación de un esteroide anabólico / androgénico puede cambiar el equilibrio de andrógenos a estrógenos en una dirección que favorece una reducción del tamaño del tumor, una terapia que ha dado lugar a una respuesta satisfactoria en un buen número de pacientes. Los efectos secundarios de masculinización del tratamiento con esteroides puede ser muy pronunciada en las mujeres, sin embargo, por lo que se suele iniciar la terapia con gran precaución. Un andrógenos orales como fluoximesterona suele ser preferible a una acción más lenta inyectables de esteroides como el decanoato de nandrolona, así, como puede ser abruptamente paralizado en caso de efectos secundarios no deseados a ser demasiado evidente. Los dos agentes anabólicos sobre todo, sin embargo, han sido ampliamente señalado a tal fin.
En los últimos años el desarrollo de nuevas y más drogas específicas anti-estrogénico como moduladores selectivos de receptores de estrógeno (SERM) y los fármacos inhibidores de la aromatasa han eliminado casi por completo el uso de esteroides anabólicos / androgénicos para el tratamiento del cáncer de mama. tratamiento medicinal para el cáncer de mama hoy por lo general consiste de un SERM como Nolvadex (tamoxifeno), que puede ser utilizado con un fuerte inhibidor de la aromatasa, como Arimidex (anastrozol) o Femara (exemestano).
Esteroides anabólicos / androgénicos son pone a disposición en los Estados Unidos y muchas otras naciones para tratar el cáncer de mama, ya veces se sigue aplicando. Ellos son muy considerados como medicamentos o complemento de reserva, sin embargo, para utilizar sólo cuando la terapia con medicamentos anti-estrógeno solo no ha podido lograr la respuesta deseada.
Disminución de la actividad fibrinolítica
Los esteroides anabólicos pueden ser prescritos para tratar las condiciones asociadas con disminución de la actividad fibrinolítica. La fibrinólisis es el proceso en el que se rompe un coágulo de sangre en el pene y metabolizado por el cuerpo. Representa a un contador para la coagulación de la sangre, con los dos sistemas trabajan juntos para mantener el equilibrio hemostático. Los trastornos del sistema fibrinolítico son raros, aunque pueden ser muy graves en la naturaleza cuando se producen. disminución de la actividad fibrinolítica puede resultar en un cambio de factores de coagulación sanguínea que favorece tanto la coagulación (hipercoagulabilidad), aumentando el riesgo de eventos cardiovasculares graves, como el tromboembolismo, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. Oral (-17 alfa alquilados los esteroides anabólicos son reconocidos para aumentar la actividad fibrinolítica, y como resultado han sido beneficiosos en muchos pacientes que sufren de disminución de la actividad fibrinolítica relacionada con deficiencia de antitrombina III o fibrinógeno excess.6667 estanozolol ha sido el más utilizado en los Estados Unidos para este tratamiento, aunque similares beneficios terapéuticos se puede ver con muchos otros esteroides anabólicos. La dosis de mantenimiento se adapta a la persona, y se determina con seguimiento estrecho de los efectos secundarios y los cambios a los parámetros de coagulación de la sangre. inyectables esterificados y oral no alquiladas Los esteroides no producen la misma fibrinolítico response.68
Infertilidad (Hombre)
En un pequeño porcentaje de los casos, esteroides anabólicos / androgénicos puede ser prescrito para el tratamiento de la infertilidad masculina. Cuando la causa de la infertilidad es la concentración de esperma de baja debido a las deficiencias de secreción de células de Leydig, un andrógeno podría ser capaz de aliviar la condición. En estos casos, el esteroide puede aumentar el conteo de espermatozoides, la calidad del esperma y la concentración de fructosa, 69 70, que puede aumentar las probabilidades de concepción. El mesterolona andrógeno oral (Proviron) se prescriben con más frecuencia para este propósito, aunque no se haya otorgado la aprobación del FDA para la venta en los Estados Unidos. Tenga en cuenta que esteroides anabólicos / androgénicos suelen reducir la fertilidad masculina, por lo que el potencial de estos agentes para tratar con éxito la fertilidad masculina es limitada.
Retraso en el crecimiento
Los esteroides anabólicos pueden ser prescritos para tratar la insuficiencia del crecimiento en niños, con y sin deficiencia de hormona de crecimiento. Estos agentes han demostrado tener efectos positivos en el músculo y masa ósea. Cuando se administran antes de los extremos de los huesos largos (epífisis) se han fusionado y el crecimiento lineal más se ha detenido, sus efectos sobre el hueso anabo’lic podrá apoyar un aumento en la altura.? Esto puede ocurrir tanto a través de la acción directa del esteroide anabólico en las células óseas, e indirectamente a través de la estimulación de la hormona del crecimiento e IGF-1 release.72 un esteroide anabólico que no es aromatizable y no estrogénicos-se suele utilizar para este propósito, como estrógenos se sabe que causa una aceleración de la detención del crecimiento. tratamiento con esteroides anabólicos deben ser siempre ~ u ed con precaución en pacientes pediátricos, sin embargo. Además de la posibilidad de efectos adversos comunes, aunque los esteroides no aromatizable puede acelerar el ritmo de la epífisis closure.73
En los Estados Unidos, oxandrolona es el esteroide anabólico más ampliamente prescrito para el tratamiento de la insuficiencia del crecimiento. Por lo general se administra como una medicación de apoyo, que sirve para aumentar los efectos anabólicos de drogas therapy.The hormona de crecimiento humano es típicamente se toman durante períodos de 6-12 meses a la vez, en un esfuerzo por acelerar la tasa de crecimiento sin afectar sustancialmente la tasa de de I epífisis de fusión. Una dosis de 2,5 mg por día es de uso frecuente para este fin, aunque esto puede ser ajustado al alza oa la baja según el sexo del paciente, edad, peso corporal y la sensibilidad a los efectos adversos. Cuando se utiliza en condiciones óptimas, el resultado puede ser un aumento de la tasa de crecimiento y un aumento de la altura total en comparación con no iniciar therapy.This beneficio ha. sido difícil de lograr de manera consistente en los estudios clínicos, sin embargo. Una serie de ensayos con oxandrolona, no han producido un efecto estadísticamente significativo sobre la altura total, cuestionando su último value.74 Los beneficios a corto plazo de los esteroides anabólicos en la tasa de crecimiento, sin embargo, siguen siendo un buen apoyo.
Libido (Mujer)
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La metiltestosterona esteroides se aprueba la venta con receta fori en los Estados Unidos y en muchos mercados otherl para mejorar la libido en la menopausia femenina patients.11 Pequeñas dosis de la droga son generalmente incluidos en los productos que als? estrógenos suplemento, el aimed’l combinación "en el tratamiento de todo el espectro de síntomas de la menopausia, incluyendo reducción de la libido femenina. La dosis utilizada es baja en comparación con los de otras aplicaciones clínicas de metiltestosterona, y por lo general será de no más de 2 mg por día.
Osteoporosis
Anabólicos esteroides aumentan la densidad mineral ósea, y puede ser prescrito para el tratamiento de la osteoporosis. Beneficios de la terapia incluyen la estimulación de la formación de hueso nuevo, la inhibición de la resorción ósea (descomposición), y la mejora de la absorción de calcio / 5 76 Estos fármacos tienen, además, ha demostrado que reduce el dolor óseo asociado con osteoporosis77, una complicación frecuente en pacientes ancianos que sufren de la condición . La osteoporosis es más común en mujeres posmenopáusicas, y suele estar vinculada a los cambios en la química hormonal que se señala más adelante en la vida. Este trastorno se produce a un alto grado en los ancianos de ambos sexos, sin embargo. La osteoporosis también puede ser causada por la administración prolongada de corticoides, que pueden estimular directamente la resorción ósea e inhiben el crecimiento de nuevo hueso. Esto se identifica como los esteroides o la osteoporosis glucocorticoidinduced.
decanoato de nandrolona es un esteroide anabólico más comúnmente prescrito para el tratamiento de la osteoporosis. La droga tiende a ofrecer beneficios cuantificables en lo que respecta a la densidad ósea, y puede reducir la probabilidad de fracturas óseas en los pacientes.? 8 79 La dosis utilizada para tratar a las mujeres posmenopáusicas es generalmente de 50 mg una vez cada 3-4 semanas. Las reacciones adversas son comunes con la terapia, sin embargo, incluyendo síntomas de virilización (ronquera y el cuerpo / el crecimiento del vello facial) 80 y las alteraciones desfavorables en el suero cholesterol.81 terapia parece ser mejor tolerado en pacientes mayores de 65 años, que como grupo parecen Aviso menores efectos adversos. Los pacientes varones se les da una dosis de nandrolona decanoato de 50 mg una vez cada 1 a 2 semanas. La terapia para ambos sexos es generalmente realizado por lo menos seis meses, y puede durar de una ventana yearorlonger ifnecessary.Thelongtherapeutic lo general se requiere para dar el ~ de drogas nough tiempo mensurable a la resistencia ósea efecto.
En los Estados Unidos, sin embargo, el uso de un esteroide anabólico como el decanoato de nandrolona para el tratamiento directo de la osteoporosis es actualmente considerada como polémica. A pesar de importantes datos clínicos y la historia que sustentan el uso de esteroides para este fin en los Estados Unidos, muchas organizaciones médicas mantienen la opinión de que los efectos secundarios potenciales del tratamiento con esteroides son demasiado importantes para justificar sus beneficios con la osteoporosis. Ningún agente está actualmente aprobado por la FDA para este propósito. La oxandrolona se queda aprobada por la FDA para pacientes con osteoporosis, pero para el fin específico de aliviar el dolor óseo asociado a la enfermedad, no para aumentar la densidad mineral ósea. Los esteroides anabólicos continuar en uso para la osteoporosis en muchas otras naciones, sin embargo, y aún se prescriben diferentes a las poblaciones de pacientes incluyendo hombres, mujeres y ancianos.
Turner y el Síndrome de Klinefelter
Esteroides anabólicos / androgénicos puede ser usado para tratar ciertas enfermedades genéticas, con mayor frecuencia el síndrome de Turner en el sexo femenino y el síndrome de Klinefelter en los hombres. Ambos son trastornos cromosómicos caracterizados por desviaciones de la normal XX / XV emparejamiento. Son el resultado de (entre otros problemas de salud) anormalidades en el crecimiento, desarrollo sexual y el funcionamiento sexual en curso. Los varones con síndrome de Klinefelter son estériles, y generalmente tienen un redondo (menos muscular) physique.They también desarrollan testículos pequeños (microorchidism), y puede sufrir con la ginecomastia. En estos pacientes que utilizaron la suplementación de la testosterona (en forma similar a la terapia de reemplazo de andrógenos) es común, y puede ayudar a aliviar algunos de los problemas con el funcionamiento sexual y la composición corporal. Las mujeres con síndrome de Turner será de baja estatura, y desarrollar otras anomalías físicas, como un amplio pecho, baja implantación del cabello, las orejas lowset, palmeadas y el cuello. Las dosis bajas de un esteroide anabólico principalmente se puede utilizar en pacientes adolescentes como un complemento a la terapia con hormona de crecimiento para apoyar a la tasa de crecimiento lineal. Oxandrolona es el esteroide más utilizado en los Estados Unidos para este fin, y ha sido el éxito clínico a la altura del aumento de final cuando se utiliza en dosis de 0,05 -. 1 mg / kg por day.82
Pérdida de peso / pérdida de masa muscular
Los esteroides anabólicos pueden ser administrados para el tratamiento de la pérdida de peso clínicamente significativo. Las causas comunes incluyen la terapia prolongada con corticoides, cirugía mayor, infecciones crónicas o traumatismo grave. En un sentido general, estos agentes pueden ser muy útiles cuando el paciente está sometido a una prolongada estancia hospitalaria o el período de reposo en cama, cuando la estimulación muscular normal diaria no está presente y una importante pérdida de masa muscular se nota. Graves lesiones por quemaduras también pueden requerir la aplicación de apoyo de los esteroides anabólicos, ya que es un tipo de lesión también se asocia con pérdida de masa muscular secundaria. Los esteroides anabólicos, además, se pueden prescribir para las personas con pérdida de peso no está asociado a ninguna causa conocida. El fracaso para mantener una sana (normal) el nivel de peso para la altura unos ", y la incapacidad de la dieta y el ejercicio para corregir la pérdida de peso, suelen ser los factores determinantes en la recomendación de dicho tratamiento.
La pérdida significativa de masa corporal magra puede presentar su propio conjunto de problemas de salud. Las personas que están crónicamente bajo peso pueden sufrir de baja energía y una reducción en el sentido de bienestar, y tienen un mayor riesgo de pérdida de peso severa mortality.83 durante la recuperación de la cirugía o la enfermedad también puede retrasar o complicar mensurable los casos phase.84Inthemostsevere recuperación, un abilityofthepatient para mantener la masa magra corporal aceptable puede ser el factor determinante en la recuperación. La capacidad de los esteroides anabólicos para aumentar la síntesis de proteínas las hace entre los agentes más aceptada para el tratamiento de la clínica
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pérdida significativa de peso, siempre que el paciente no Sin embargo, la suspensión de decanoato de nandrolona en tiene una condición médica o está tomando algún otro medicamento
el mercado farmacéutico y una percepción de mayor que les excluyen del uso de estos fármacos. Ellos Perfil de la comodidad del paciente en la oxandrolona ha hecho puede afectar positivamente tanto en músculos y huesos, así, oxandrolona el agente preferido para la caquexia por VIH. El
haciendo que los agentes anabólicos muy versátil.
dosis de oxandrolona utilizado puede variar de 20 mg a 80
En los Estados Unidos, oxandrolona es el agente más frecuentemente prescritos para la mayoría de las clases de clínica mg por día. Los beneficios clínicos más consistentes se han visto con una de 40 mg y 80 mg diarios dose.8? dosis significativas 10ss.The peso utilizada para este propósito es
suele ser de 10 mg administrados dos veces al día (20 mg total), aunque las dosis más bajas se puede dar en algunas mujeres, ancianos, o pacientes más jóvenes, en un esfuerzo para evitar
indeseables efectos secundarios androgénicos. La droga es normalmente administrados durante un período de 3 a 4 semanas durante las primeras etapas de recuperación, aunque puede ser
y durante un tiempo más si es necesario. Dado que la apoyo del metabolismo de las proteínas constructiva es un rasgo compartida por casi todos los esteroides anabólicos, muchos agentes
a continuación, otros oxandrolona son clínicamente útiles para este propósito. En muchas otras regiones, los agentes con un alto relación a la actividad anabólica-androgénicos son predominantemente utilizados para este fin, incluida la estanozolol, nandrolona, methenolone y metandrostenolona. Los esteroides anabólicos también se pueden prescribir para tratar a más
los casos graves de pérdida de masa muscular. Esta es una condición caracterizado por el catabolismo de proteínas fuertes en curso, lo que significa que la proteína del músculo está siendo predominantemente desglosados (por oposición a sintetizada) en el cuerpo, y una pérdida progresiva de peso, fuerza, y la energía es notado. En un entorno médico, la atrofia muscular severa es denominado caquexia. La caquexia no se asocia con ingesta insuficiente de alimentos (desnutrición dieta), pero tiene un causa metabólica que no puede ser aliviado con los cambios
en la dieta. Esta causa también se identifica generalmente cuando examinar la condición (es decir, la caquexia por cáncer, relacionadas con el VIH caquexia). emaciación muscular relacionada con el VIH es el más forma común de caquexia tratados con esteroides anabólicos.
El uso de estos fármacos como terapia de apoyo para el cáncer caquexia no ha sido bien establecida, sin embargo, y actualmente objeto de investigación en curso. decanoato de nandrolona, oxandrolona, oximetolona y han sido los esteroides anabólicos más utilizados en los EE.UU. para tratar la pérdida de masa muscular asociada específicamente con infección por VIH. Aunque no se específica la FDA recomendaciones han sido adoptadas, los estudios con decanoato de nandrolona han demostrado una dosis de 150 mg cada 14 días para tener un beneficio anabólico similar, y un
incidencia significativamente menor de efectos secundarios, como de 6 mg (18 UI) de la hormona del crecimiento humano por day.8s En el año 2003, oximetolona fue objeto de la Fase III con éxito
ensayos clínicos para el VIH wasting.86 La dosis de este estudio (100-150 mg / día) los espejos de los que son más comúnmente prescritos por los médicos. En los últimos años,
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Efectos secundarios de los esteroides
Mientras esteroides anabólicos / androgénicos (EAA) son generalmente considerados como drogas terapéuticas con alta seguridad, su uso también puede estar asociado con una serie de cosméticos adversos, físicos y efectos psicológicos. Muchos de estos efectos secundarios son a menudo de manifiesto durante las condiciones de uso terapéutico, aunque su incidencia tiende a aumentar las dosis profundamente como radios de alcance supraterapéuticas. Prácticamente todo el mundo que los abusos de esteroides anabólicos / androgénicos de física-o avisos propósitos para mejorar el rendimiento de algún tipo de efectos adversos de su utilización. Según un estudio, la frecuencia exacta de los efectos secundarios tangibles en un grupo de personas que abusan de esteroides fue del 96,4%. Esto demuestra muy claramente que es mucho más rara de abusar de estas drogas y no se advierten efectos secundarios que ha de soportar them.88 Además de los efectos secundarios que esteroides anabólicos / androgénicos pueden tener en diversos sistemas internos, hay otros que pueden no ser inmediatamente evidente para el usuario. El siguiente es un resumen de los sistemas biológicos y las reacciones a cabo por el uso de AAS.
Sistema Cardiovascular
El uso de esteroides anabólicos / androgénicos en supraterapéuticas (ya menudo terapéutico) dosis puede tener un número de efectos adversos sobre el sistema cardiovascular.
\ Esto puede ser observado en varias áreas, incluyendo las alteraciones desfavorables en el colesterol sérico, un engrosamiento de las paredes ventriculares, aumento de la presión arterial, y los cambios en la reactividad vascular. En un sentido agudo de estos medicamentos son sin duda muy seguro. El riesgo de una persona sana de sufrir un ataque al corazón de un ciclo de esteroides aislados es sumamente remota. El riesgo de accidente cerebrovascular es también muy bajo. Cuando se abusa de estos medicamentos durante largos períodos, sin embargo, sus efectos adversos sobre el sistema cardiovascular se da tiempo a acumular. Mayor probabilidad de muerte prematura debido a un ataque al corazón o accidente cerebrovascular es, asimismo, un riesgo válido con el abuso de esteroides a largo plazo. Con el fin de comprender mejor este riesgo, debemos mirar específicamente cómo esteroides anabólicos / androgénicos afectar el sistema cardiovascular de varias formas importantes.
Colesterol / Lípidos
Anabólicos / usar esteroides androgénicos puede afectar negativamente tanto en el colesterol HDL (bueno) y LDL (malo) los valores de colesterol. La proporción de HDL a las fracciones de colesterol LDL proporciona una visión aproximada de la disposición permanente de placa en las arterias, ya sea favoreciendo las acciones aterogénicas o anti-aterogénica. La pauta general observada durante el uso de esteroides es una disminución de las concentraciones de HDL, que se combina a menudo con niveles levels.Triglyceride estable o aumentó LDL también pueden increase.The cambio puede ser perjudicial en todas direcciones. Tenga en cuenta que en algunos casos, el recuento de colesterol total no cambiará significativamente. El nivel de colesterol total, por consiguiente, dar una representación falsa de la salud de lípidos sin compromisos. Casi invariablemente el subyacente HDL / LDL se decrease.While esta relación debe volver a la normalidad tras el cese de la ingesta de esteroides, los depósitos de placa en las arterias son más permanentes. Si los cambios desfavorables en los lípidos se ven exacerbados por el uso a largo plazo de compuestos esteroidales, un daño importante para el sistema cardiovascular puede resultar.
Con el tiempo, los depósitos de placa pueden comenzar a reducir y obstruir las arterias.
Esteroides anabólicos / androgénicos son más consistentes en su reducción de los niveles de HDL. Este efecto adverso es mediado a través de la estimulación androgénica de la lipasa hepática, una enzima hepática responsable de la ruptura de colesterol HDL (bueno) cholesterol.89 Con más actividad de la lipasa hepática en el cuerpo, la favorable (anti-aterogénicas) partículas de colesterol HDL se borran de circulación más rápida, y su caída de los niveles. Este es un efecto que parece ser muy pronunciado aun en cantidades modestas dosis supraterapéuticas. Por ejemplo, los estudios con testosterona cipionato observó una disminución del 21% en el colesterol HDL con una dosis de 300 mg por week.90 Aumentar esta dosis a 600 mg no tuvo ningún efecto adicional importante, lo que sugiere que el umbral de la dosis de fuerte represión HDL es bastante baja.
Los esteroides orales, en especial C-17 alfa compuestos alquilados, son especialmente potentes a estimular la lipasa hepática y la supresión de los niveles de HDL. Esto se debe pasar primero la concentración y el metabolismo en el hígado. Una droga como
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estanozolol puede, por tanto, ser más leves que la testosterona con respecto a los efectos secundarios androgénicos, pero no cuando se trata de la cepa cardiovascular. Un estudio que comparó los efectos de una inyección semanal de 200 mg de enantato de testosterona con sólo un 6 mg dosis oral diaria de estanozolol demuestra la gran diferencia entre estos dos tipos de medicamentos muy wel1.91 Después de sólo seis semanas, 6 mg de stanozolol mostró reducir el HDL y los niveles de HDL colesterol-2 en un promedio de 33 y 71% respectivamente. Los niveles de HDL (principalmente la subfracción HDL-3) se redujeron en sólo el 9% en el grupo tratado con testosterona. los niveles de LDL colesterol también aumentaron un 29% con estanozolol, mientras que cayeron un 16% con testosterona. esteroides inyectables esterificados generalmente son menos estresantes para el sistema cardiovascular que los agentes orales. Lo
También es importante señalar que los estrógenos pueden tener un impacto favorable en los perfiles de colesterol. La aromatización de la testosterona a estradiol puede, por tanto, prevenir un cambio más dramático en el colesterol sérico. Un estudio examinó este efecto mediante la comparación de los cambios de lípidos causado por 280 mg de enantato de testosterona a la semana, con y sin el inhibidor de la aromatasa testolactone.92 metiltestosterona también fue probado en un tercer grupo, a una dosis de 20 mg al día, para juzgar las ventajas comparativas efecto de un esteroide oral alquiladas. El grupo sólo con enantato de testosterona en este estudio mostraron una pequeña pero no disminución significativa en los valores de colesterol HDL en el curso de la investigación de 12 semanas. Después de sólo cuatro semanas, sin embargo, el grupo que usó testosterona más el inhibidor de la aromatasa mostró una reducción de HDL de un promedio de 25%. El grupo que tomó metiltestosterona experimentado el mayor reducción de HDL en el estudio, que cayó un 35% después de cuatro semanas. Este grupo también observó un aumento desfavorable en los niveles de colesterol LDL.
El efecto potencial positivo de los estrógenos sobre los valores de colesterol también hace que la cuestión de algo de estrógeno de mantenimiento a considerar cuando se trata de riesgos para la salud. Para empezar, uno puede considerar o no las drogas estrógeno de mantenimiento son realmente necesarias, en cualquier circunstancia. ¿Son los efectos secundarios evidentes, o su uso es un paso preventivo e innecesario, tal vez? El fármaco de mantenimiento de elección también puede tener un impacto mensurable en los resultados de colesterol. Por ejemplo, el antagonista del receptor de estrógeno citrato de tamoxifeno no parece exhibir efectos antiestrogénicos en los valores de colesterol, y de hecho tiende a aumentar los niveles de HDL en algunos pacientes. Muchas personas deciden usar tamoxifeno para combatir los efectos estrogénicos lado en lugar de un inhibidor de la aromatasa por esta razón, sobre todo cuando están usando esteroides por períodos más largos de tiempo, y están preocupados por sus efectos acumulativos adversos cardiovasculares.
Agrandamiento del corazón
El corazón humano es un músculo. Posee receptores funcionales de andrógenos, y es el crecimiento que responde a las hormonas esteroides masculinas. Este hecho explica en parte los hombres que tienen una masa corazón más grande que el promedio de women.93 La actividad física también puede tener un fuerte efecto sobre el crecimiento del corazón. El ejercicio de resistencia (anaeróbica) tiende a aumentar el tamaño del corazón por un engrosamiento de la pared ventricular, por lo general sin una expansión equivalente de la cavidad interna. Esto se conoce como remodelación concéntrica. Resistencia (aeróbica) atletas, en cambio, tienden a aumentar el tamaño del corazón a través de la expansión de la cavidad interna, sin engrosamiento significativo de los ventrículos (excéntricas remodelación). Incluso con la remodelación concéntrica o excéntrica, la función diastólica por lo general se mantiene normal en el músculo del corazón del deportista heart.The también dynamic.When entrenamiento regular se quita de un atleta acondicionado, el engrosamiento de la pared y la expansión de la cavidad tienden a reducir.
los abusadores de esteroides anabólicos corren el riesgo de engrosamiento de la izquierda ya la derecha las paredes ventriculares, 94 conocida como hipertrofia ventricular. La hipertrofia del ventrículo izquierdo (la principal cámara de bombeo), en particular, está ampliamente documentado en anabólicos / androgénicos esteroides abusers.951 Aunque la hipertrofia ventricular izquierda es, de nuevo, también se encuentran en los atletas poder natural, que abusan de sustancias atletas tienden a tener una mucho más profunda engrosamiento de la pared. También tienden a desarrollar problemas patológicos relacionados con este engrosamiento, incluyendo la función diastólica alterada, y al final redujo corazón efficiency.96 El nivel de discapacidad está estrechamente relacionada con la dosis y duración del abuso de esteroides. Un ventrículo izquierdo de 13 mm de espesor de pared exceedinc es rara forma natural, y puede ser ~ indicativ de esteroides u otros abusos causes.97 Puede seguir sugges1 patológicos que ha hipertrofia ventricular izquierda ~ desarrollados. Las pruebas adicionales de estos pacientes se recomienda d.
Yo
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La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un predictor de mortalidad en independenl individuos con sobrepeso con HIG (sangre pressure.98 También ha sido vinculado a la fibrilación ~ Atri, arritmia ventricular, y collaps repentina! y death.99 Mientras HVI en no-esteroides atleta usando tiende a ser sin importancia clínica, el aumento en la dispersión del intervalo QT pathologicc se advierten en el abuso de esteroides ~ i ~ on HVI … 100 ~ The.se ch NGES ten.d que si ~ ~ ilar a los aumentos º en la dispersión del intervalo QT señaló En patientl hipertensos con LVH.l0l Entre otras cosas, esto podría dejar a un ~ steroi abusar individuo más susceptible a un grave caso ~ adverbios, incluyendo arritmia o un ataque al corazón. Aislar los estudios médicos ~ caso de quienes abusan de esteroides durante mucho tiempo suppor]
una asociación entre la HVI y pathologieJ relacionados, incluyendo taquicardia ventricular (arritmia originatind en el ventrículo izquierdo), a la izquierda hypokinesil ventricular,
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(Contracción debilitada del ventrículo izquierdo), y disminución de la fracción de eyección (reducción del volumen y la eficiencia de bombeo) .102
Corazón de comunicación pueden aumentar o disminuir en relación con el estado actual de anabólicos / uso de esteroides, la dosis promedio, y la duración de la ingesta. Del mismo modo, el corazón por lo general comienza a reducir de tamaño una vez esteroides anabólicos / androgénicos no están siendo utilizados. Este efecto es similar a la forma en que el corazón se reduce en tamaño una vez que un atleta no se sigue un riguroso entrenamiento schedule.103 A pesar de este efecto, sin embargo, algunos cambios en el tamaño del corazón y la función muscular causado por los medicamentos pueden persistir. Los estudios que examinan los efectos del uso de esteroides y la retirada de la hipertrofia ventricular izquierda observó que los sujetos de atletismo que se abstuvieron de abuso de los esteroides por lo menos durante varios años todavía tenía un grado ligeramente mayor de la hipertrofia ventricular izquierda concéntrica en comparación a los no-esteroides que utilizan atlética controls.104 El disposición de la hipertrofia ventricular izquierda patológica tras el abuso de esteroides a largo plazo y entonces la abstinencia sigue siendo objeto de investigación y debate.
Daño al músculo cardiaco
Anabólicos / abuso de los esteroides androgénicos se sospecha de producir daño directo al músculo del corazón en algunos casos. Estudios de la exposición de cultivos de células del corazón de AAS han reportado reducción de la actividad contráctil, aumento de la fragilidad de la célula, y la reducción de celulares (las mitocondrias) las actividades, brindando un apoyo para un posible efecto tóxico directo al corazón muscle.10s 106 Por otra parte, una serie de informes de casos han encontrado patologías como la fibrosis miocárdica (acumulación de tejido cicatricial en el corazón), inflamación del miocardio (inflamación del tejido del corazón), la esteatosis cardíaca (acumulación de triglicéridos dentro de las células del corazón), y la necrosis del miocardio (muerte de tejido cardíaco) en largo plazo de esteroides abusers.10? 108 109 110 Un enlace directo entre el uso indebido de drogas y patologías cardíacas se asume en estos casos, pero no se puede probar, dada la naturaleza lenta en la que estas patologías cardíacas desarrollar, y la influencia de muchos otros factores (como la dieta, ejercicio, estilo de vida y la genética ) puede tener sobre ellos. Los individuos permanecen advirtió sobre la posibilidad de daño muscular cardiaco con el abuso de esteroides a largo plazo.
Presión arterial
Esteroides anabólicos / androgénicos puede elevar la presión arterial. Los estudios de los culturistas que toman estos medicamentos en dosis supraterapéuticas han demostrado aumentos en tanto sistólica como diastólica readings.lll Otro estudio midió la lectura de presión arterial promedio en un grupo de usuarios de esteroides que se 140/85, que se comparó con 125/80 en levantamiento de pesas los controles no teniendo steroids.112 La hipertensión, o presión sanguínea consistentemente alta o por encima de 140/90, ya sea para medidas sistólica o diastólica, se ha informado en esteroides users/113 aunque en la mayoría de los casos las elevaciones son más modestas. Aumento de la presión arterial puede ser causada por varios factores, incluyendo la retención de agua, aumento la rigidez vascular y el aumento de hematocrito. Aromatizante o esteroides altamente estrogénicos tienden a causar la mayor influencia sobre la presión arterial, aunque las elevaciones no se puede excluir con los no-estrogénicos esteroides anabólicos / androgénicos. La presión arterial tiende a normalizar una vez esteroides anabólicos / androgénicos han sido descontinuadas.
Hematológicas (coagulación de la sangre)
Esteroides anabólicos / androgénicos puede causar una serie de cambios en el sistema hematológico, que afecta la coagulación sanguínea. Este efecto puede ser muy variable, sin embargo. El uso terapéutico de estas drogas se sabe que aumenta la plasmina, la antitrombina 111 / y los niveles de proteína S, estimular la fibrinolisis (descomposición de coágulos), y suprimir los factores de coagulación II, V, VII y, X.114 115 Estos cambios todo el trabajo para reducir la coagulación capacidad. Prescripción de pautas de esteroides anabólicos / androgénicos advierten de posibles aumentos en el tiempo de protrombina, una medida de cuánto tiempo le toma a un coágulo de sangre form.116 Si aumenta demasiado el tiempo de protrombina en gran medida, la curación puede verse afectada. Los efectos de esteroides anabólicos / androgénicos el tiempo de protrombina en general no tiene significado clínico de los individuos sanos usando estas drogas en dosis terapéuticas. Los pacientes que toman anticoagulantes (diluyentes de la sangre), sin embargo, podría verse adversamente afectados por su utilización.
Por el contrario, anabólicos / abuso de los esteroides androgénicos se ha vinculado a los aumentos de capacidad de coagulación de la sangre. Estos medicamentos pueden elevar los niveles de trombina 11? y la proteína C-reactiva, 118 así como la densidad de los receptores de tromboxano A2, 119 que pueden soportar la agregación plaquetaria y la formación de coágulos de sangre. Los estudios de usuarios de esteroides han demostrado un aumento estadísticamente significativo en los valores de la agregación plaquetaria en algunos subjects.120 También hay un número creciente de informes de casos en que (a veces mortales) coágulos de sangre, embolias, y Stokes se han producido en esteroides abusers.121 122 123 124 125 Aunque ha sido difícil establecer una relación concluyente estos hechos directamente al abuso de los esteroides, los efectos adversos de los esteroides anabólicos en los componentes del sistema de coagulación de la sangre se conocen bien. Estos efectos adversos graves no pueden considerarse como los riesgos conocidos de abuso de esteroides entre los muchos que el estudio de estas drogas.
En los niveles terapéuticos, los efectos contrarios a thrombic de esteroides anabólicos / androgénicos parecen dominar la fisiología y la disminución de la capacidad de coagulación de la sangre puede ser
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señaló. En un momento la dosis supraterapéuticas cierto, sin embargo, los cambios pro-thrombic parecen superar a los cambios anti-thrombic, y la fisiología empieza a favor anormalmente rápida y la formación de coágulos de espesor (hipercoagulabilidad). El umbral de la dosis exacta o condiciones necesarios para aumentar la coagulación de la sangre no ha sido determinada, y algunos estudios con los consumidores de esteroides que toman dosis suprafisiológicas no demuestran mayor coagulability.126 individuos siguen siendo advertido de los posibles aumentos en el riesgo thrombic con anabólicos / abuso de los esteroides androgénicos. tendencia coagulación de la sangre debe volver al estado pretratamiento después de la supresión de esteroides anabólicos / androgénicos.
Hematológicos (Polycythenlial
Esteroides anabólicos / androgénicos estimular la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos). Uno de los efectos adversos potenciales de esto es la policitemia, o la sobreproducción de glóbulos rojos. La policitemia puede reflejarse en el nivel de hematocrito, o porcentaje del volumen de sangre que se compone de glóbulos rojos. A medida que aumenta el hematocrito, lo mismo sucede con la viscosidad de la sangre. Si la sangre se vuelve demasiado gruesa, su capacidad de circulación se deteriora. Esto puede aumentar el riesgo de eventos graves thrombic incluida la embolia y derrame cerebral. Un nivel de hematocrito alto es también un factor de riesgo independiente para el corazón disease.127 El nivel de hematocrito normal en los hombres es 40,7 a 50,30 / 0, y en las mujeres es de 36.1 a 44.3% (los números pueden variar ligeramente dependiendo de la fuente). En aras de la escala, mientras que un hematocrito de 500 / 0 puede ser normal, un hematocrito de 60% o más se considera crítico (en peligro la vida).
Anabólicos / administración de esteroides tiende a elevar el nivel de hematocrito en varios puntos porcentuales, a veces más. Como resultado, muchos culturistas usando esteroides tendrán niveles de hematocrito que están por encima del rango normal. Por ejemplo, un estudio midió los promedios de hematocrito en un grupo de esteroides abusar de los culturistas competitivos para 55.70/0.128 Este nivel se considera de alta clínicamente, y aumentaría la viscosidad sanguínea lo suficiente para elevar el riesgo de eventos cardiovasculares graves. Aunque no es probable que sea una causa aislada, hematocrito alto se cree que ha sido un factor contribuyente en la muerte de un número de consumidores de esteroides, por lo general vinculados con la presión arterial alta, la homocisteína, y / o la aterosclerosis. El nivel de hematocrito promedio en los culturistas que no toman esteroides anabólicos / androgénicos fue de 45,6%, muy dentro del rango normal para los hombres adultos sanos.
Muchos médicos que se especializan en la terapia de reemplazo hormonal considerar un nivel de hematocrito de 550 / 0 a ser un punto de corte absoluto. Igual o superior a este punto, y anabólicos / androgénicos tratamiento con esteroides no se puede continuar de forma segura. consumo de drogas sería dejado en este punto hasta que el hematocrito cuestiones se han corregido. elevaciones de menor importancia en el hematocrito puede ser abordado con flebotomía. Para ello, una pinta de sangre puede ser removido periódicamente durante la ingesta de esteroides, a menudo, cada dos meses. La hidratación también es importante, ya que la deshidratación puede causar temporalmente el nivel de hematocrito para elevar, dar un falso positivo para la policitemia. La ingesta diaria de aspirina es también comúnmente se recomienda si el hematocrito está por encima de lo normal, ya que esto reducirá la agregación plaquetaria, o la tendencia de las plaquetas se adhieren entre sí y formar coágulos. Los individuos permanecen advirtió del peligro potencial cardiovasculares de los niveles de hematocrito altos asociados con anabólicos / uso de esteroides androgénicos.
La homocisteína
Esteroides anabólicos / androgénicos pueden elevar los niveles de homocisteína. La homocisteína es un aminoácido intermediario ácido producido como un subproducto del metabolismo de la metionina. Los niveles altos de homocisteína se han relacionado con aumentos en el riesgo cardiovascular de disease.129 Se cree que juegan un papel directo en la enfermedad, aumentando el estrés oxidativo, como la oxidación del colesterol LDL, y la aceleración de atherosclerosis.13o Los niveles elevados de homocisteína pueden también inducen daño celular vascular, la agregación plaquetaria de apoyo, y aumentar la probabilidad de thrombic event.131 132 133 El rango normal de los niveles de homocisteína en hombres de 30 a 59 años es 6.311.2umoIlL. Para las mujeres de la misma edad el promedio es de 4.5 7.9umol / L. Aumento del riesgo de ataque cardiaco, accidente cerebrovascular, o ~ thrombic evento, se observó incluso con elevaciones modestas en homocisteína. Según un estudio, el nivel de homocisteína superiores a 2 en pacientes 15umollL ingenio ~ enfermedad cardiaca se asocia con un riesgo 24,70 / 0 increasec de la muerte dentro de los cinco years.134
Yo
Los andrógenos elevaciones «estimular, en la homocisteína, un 135 hombres ~ tener un nivel de aproximadamente 250 / 0 ~ promediando más alto en que women.136 anabólicos / androgénicos hal el abuso de esteroides se asocia con hiperhomocisteinemia, 0 homocisteína clínicamente compatible de alta levels.137 Oni estudio encontró que la la concentración media homocysteinJ en un grupo de 10 hombres que habían sido sel ~
Yo
la administración de esteroides anabólicos / androgénicos (en un patrón cyclij) durante 20 años fue de 13,2 umol/L.138 Tres de thes \ hombre murió de un ataque al corazón durante la investigación, un ~ tenían niveles de homocisteína entre 15umol / L 18umollL un ~. El nivel de homocisteína media ~ i li culturistas que nunca habían tomado esteroides 8.7umol wa / L, mientras que fue 10.4umol / L en anteriores esteroides · Usuarios (3 meses de abstinencia). Un estudio tailandés se muestran administración de 200 mg de enantato de testosterona (~ ingenio y sin un inhibidor de la aromatasa) durante tres semanas Faile ~ para producir una elevación significativa en homocysteine.139 Se il desconoce si la dosis moderadas, tipo de droga (esterifie ~ inyectables vs c17-AA), o corta duración de consumo fueron los factores en el resultado difiere de otros estudios. Las personas siguen siendo advertido de la posibilidad de que las elevaciones en el nivel de homocisteína con el abuso de esteroides.

Reactividad vascular
El endotelio es una capa de células que recubren el sistema circulatorio. Estas células se encuentran en el interior de todos los vasos sanguíneos, y ayudar a aumentar o disminuir el flujo sanguíneo y la presión mediante la relajación o constricción de los vasos (conocida como la vasodilatación y la vasoconstricción, respectivamente). Estas células también he’lp regulan el paso de los materiales en y fuera de los vasos sanguíneos, y están involucrados en una serie de importantes procesos vasculares incluyendo coagulación de la sangre y la formación de nuevos vasos sanguíneos. Tener una mayor flexibilidad (reactivo) endotelio generalmente se considera deseable para la salud, y, asimismo, el endotelio se ve obstaculizada en individuos con enfermedad cardiovascular. Los pacientes con disfunción endotelial tienden a notar una mayor vasoconstricción, el flujo sanguíneo restringido, el aumento de la presión arterial, inflamación local, y la reducción de la circulación capacity.140 Esto puede ponerlos en mayor riesgo de ataque cardíaco, derrame cerebral o trombosis (coágulo de sangre).
Las células endoteliales son sensibles andrógenos, que puede explicar en parte los hombres exhiben reactividad vascular que menos women.141 Del mismo modo, anabólicos / uso de esteroides androgénicos ha demostrado que es perjudicial la actividad endotelial y
Colesterol LDL +
reactividad vascular. Estudios en la Universidad de Innsbruck en Austria comparó el nivel de la dilatación endotelial en 20 consumidores de esteroides a un grupo de control athletes.142 Los individuos que usan esteroides anabólicos notado leves, pero mensurable deterioro dilatación vascular y la función endotelial. Otros estudios en la Universidad de Gales en Cardiff comparar la dilatación vascular en activo, la anterior, y los usuarios no esteroides, también demostró los esteroides anabólicos para causar una disminución en las funciones endotelial independiente vasodilation.143 Estos efectos dejan que el usuario de esteroides con más relativa “rigidez” en el sistema vascular, que podrían aumentar la probabilidad de un evento cardiovascular adverso. En ambos estudios, mejora la reactividad vascular después de la supresión de esteroides anabólicos / androgénicos.
Demostrando una asociación
Los vínculos directos entre el abuso de esteroides y los casos individuales de accidente cerebrovascular y ataque cardiaco han sido difíciles de probar. Hay una serie de cosas que han hecho que esto sea difícil. Por un lado, la enfermedad cardiovascular es muy común en los hombres. También suele tardar décadas en desarrollarse. Esto hace que los factores individuales que contribuyen (que incluyen muchas cosas como la dieta, estilo de vida, estado de salud, y las variables genéticas) extremadamente difíciles de aislar. Los datos relativos a la utilización a largo plazo de los esteroides en el físico o dosis performanceenhancing es también muy limitada. No sería ético realizar un estudio controlado, donde los participantes recibieron dosis abusivo de esteroides durante muchos años, lo que los datosque se hace referencia tiende a ser a partir de estudios de casos. estudios de casos individuales son importantes, pero generalmente se consideran demasiado débil para cumplir con los requisitos de la prueba estadística. Sin embargo, sería un error confundir esta falta de asociación probada con la prueba de nonassociation. Los riesgos cardiovasculares del abuso de esteroides se mantienen muy por el apoyo de ambas documentado cambios en los marcadores cardiovasculares agudos, y un número creciente de informes de casos de lesiones o muerte. Son pocos los expertos médicos cerca del estudio de estos fármacos hoy que en realidad podría negar sus riesgos.

Sistema Inmune
El sistema inmunitario humano es sensible a las hormonas sexuales. Esto da lugar a diferencias en la inmunidad funcional entre los sexos. Las mujeres tienden a tener un sistema inmunológico más activo en comparación con los hombres, y son ligeramente más resistentes a la infección bacteriana y otros tipos de infection.144 El sistema inmunológico femenino es también más propensos a desarrollar enfermedades autoinmunes, que pueden estar vinculados a su nivel más alto de activity.145 La actividad del día a día del sistema inmune también puede fluctuar durante todo el ciclo menstrual, demostrando aún más la resistencia thestrong ofsexsteroids.146Theslightlyweaker influencia de los hombres a la infección parece estar causada por la testosterona, que es un inmunosupresor hormone.147 andrógenos pueden modular el sistema inmune directamente, a través de su conversión a los estrógenos, 148 o mediante la modificación de glucocorticoides activity.149
Esteroides anabólicos / androgénicos han dado muestras tanto inmunoestimulantes e inmunosupresores acciones en models.15o animales Teniendo en cuenta que estos medicamentos pueden influir en el sistema inmune a través de una variedad de rutas, y los esteroides anabólicos son una clase muy diversa de drogas, sus efectos sobre el sistema inmunológico puede variar dependiendo de las condiciones particulares. Cuando se usa terapéuticamente, cambios en el funcionamiento del sistema inmunológico son generalmente leves, y no han ascendido a inmunoestimulación fuerte o inmunosupresión. Esteroides anabólicos / androgénicos también se han utilizado con seguridad en muchos pacientes inmunocomprometidos, como aquellos con pérdida de masa muscular asociada con la infección por el VIH, sin ningún cambio significativo en el sistema inmunológico o viral markers.151152
El uso de esteroides anabólicos / androgénicos en dosis supraterapéuticas poco puede afectar el funcionamiento del sistema inmunológico, disminuyendo la resistencia de un individuo a determinados tipos de infección. En un estudio, los abusadores de esteroides mostraron tener bajos los niveles séricos de IgG, IgM, IgA e inmunoglobulinas (anticuerpos) en comparación con los controles de culturismo, en consonancia con immunosuppression.153 Aunque esta lógica puede aumentar las probabilidades de contraer ciertos tipos de enfermedad, una significativa aumento en la historia de la enfermedad no se pudo establecer en estos abusadores de esteroides misma. Dada la naturaleza aleatoria de la enfermedad, sin embargo, puede ser difícil de establecer ese vínculo sin un estudio extenso. El efecto de la manipulación de la hormona sobre la inmunidad también debe ser temporal y el retorno a un estado normal se restablece una vez que la química hormonal pre-tratados. Las personas siguen siendo advertido de la posibilidad de inmunosupresión menor y mayor posibilidad de enfermedad con el abuso de esteroides.
Kidlleys (Sistema Renal)
Esteroides anabólicos / androgénicos son generalmente bien toleradas por las drogas system.These renal son en gran medida excretados del cuerpo por los riñones, aunque no hay toxicidad inherente fuerte en este proceso. De hecho, hay muchos casos en los que estos fármacos pueden ser utilizados como tratamiento de apoyo en pacientes con función renal comprometida. Por ejemplo, los esteroides anabólicos se han prescrito para aumentar la producción de glóbulos rojos en «pacientes con anemia relacionada con las diversas formas de riñón, 155 disease.154 Incluso han sido utilizados como anabólicos generales (masa corporal magra) de apoyo, y para tratar hipogonadismo, en pacientes sometidos a dialysis.156 157 Si bien hay que tener cuidado con estos pacientes, la terapia a menudo Mayl llevará a cabo una forma muy segura. En lo demás sanos: las personas, toxicidad renal clínicos causados por la administración a corto plazo de los esteroides anabólicos / androgénicos es poco probable.
Ha habido informes aislados de daño renal severo en los abusadores de esteroides. Por ejemplo, un puñado ot individuos han desarrollado Tumo de Wilms ~ (nefroblastoma), 158 159 que es una forma rara de cáncer ~ ri encuentra generalmente en los niños. Su aparición en adul1: Los usuarios de esteroides es sospechoso, pero no pruebas concluyentes tha1 las drogas fueron la cause.There reales también se han aislado ~ informes de carcinoma de células renales en esteroides abusers.160 16]
Dado que esta es la forma más común de ~ riñón cancia Sin embargo, los vínculos son concluyentes más difícil draw.Ther ~: han sido, además, informes de casos de hígado combinado una insuficiencia renal con esteroides ~ 163 abuse.162 En estos insuficiencia renal Casel puede haber sido inducida por esteroides con posterioridad a la toxicidad del hígado, como la colestasis (bilis ~ conducto obstructio se sabe que causa la necrosis tubular aguda y Rena: failure.164
II
Yo
Riñón de salud debe ser una preocupación para los esteroides a largo plazo! utilizando los culturistas y atletas de poder. Para empezar con entrenamiento de resistencia excesiva puede producir algunos o cepa ~ el sistema renal. Una condición llamada rabdomiólisis ~ i por el daño ocasionado graves de tejido muscular, que ~ libera mioglobina y un número de compuestos en el nephrotoxi1 blood.165 En los altos niveles de este ~ ca daño a los tejidos renales e incluso causar insuficiencia renal. Hay ~ 'han notificado casos raros caso de clinica graves!

rabdomiólisis en culturistas, con y sin mentionofsteroid abuse.166 167 168 hipertensión uso 169Steroid mayalso causa, que puede llevar a damage.17o riñón Mientras esteroides anabólicos / androgénicos son por lo general no se consideran como drogas tóxicas para los riñones directa, pueden ser utilizados para apoyar un estilo de vida y estado metabólico a largo plazo se caracteriza por la formación extrema, el aumento de volumen de negocios diario de proteínas del músculo, y la presión arterial elevada. Con el tiempo esto puede comprometer la salud de los riñones. El control regular de la función renal se recomienda.
Hígado (sistema hepático)
Muchos oral esteroides anabólicos / androgénicos (o formas inyectables de esteroides orales) son tóxicos para el hígado (hepatotóxico). Estos compuestos pueden causar daños graves y en ocasiones lifethreatening daños cuando se abusa, y en ocasiones incluso en condiciones terapéuticas. Los agentes comúnmente asociados con hepatotoxicidad clínica incluyen (pero no limitados a) fluoximesterona, metandrostenolona, methylandrostenediol, metiltestosterona, norentandrolona, oximetolona, y stanozolol.171 172 173 174 175 Todos estos esteroides tienen, un grupo etilo o metilo en el carbono-17 ( c-17alpha alquilación). Todos los c-17alpha alquiladas esteroides anabólicos / androgénicos poseen algún grado de hepatotoxicidad. cepa del hígado, según la evaluación de las enzimas hepáticas elevadas, también se ha reportado con los no alquiladas esteroides inyectables esterificados incluyendo decanoato de nandrolona y testosterona enantato extremadamente raro en instances.176 177 Estos esteroides nunca se han asociado con daño hepático grave, sin embargo, y no son considerarse como tóxicos para el hígado.
Alquilación de c-17alpha protege específicamente a la molécula de esteroides a partir del metabolismo de la enzima deshidrogenasa 17betahydroxysteroid (17 beta-HSD). Esta enzima que normalmente se oxida un esteroide de 17 beta-hidroxilo (17 beta-ol) con un grupo, que debe permanecer intacto para que la droga divulgar cualquier efecto anabólico androgénico o. La oxidación de 17-beta-ol es una de las principales vías de desactivación de esteroides hepática. Sin la protección de esta enzima, la droga activa muy poco va a sobrevivir el primer paso por el hígado y llegar a la circulación después de la administración oral. Alquilación de c-17alpha protege eficazmente el esteroide de 17 beta-HSD mediante la ocupación de un puente de hidrógeno necesaria para el desglose de 17 beta-ol al 17-ceto. El compuesto debe ser metabolizado por otras vías, como resultado, y la desactivación inmediata hepática es impedido. El proceso permite que un porcentaje muy elevado de la dosis con esteroides para pasar al torrente sanguíneo intacto, pero también supone una cierta tensión en el IIV ~ r en el proceso.
El mecanismo exacto de hepatotoxicidad inducida por alquiladas esteroides anabólicos / androgénicos sigue siendo desconocida, pero se especula que es debido en gran parte a la actividad natural de los andrógenos en el hígado. Este hígado posee una alta concentración de receptores de andrógenos, y es sensible a estos hormones.178 Con andrógenos fisiológicos tales como la testosterona y la dihidrotestosterona, sin embargo, sólo un nivel moderado de actividad está permitida en este órgano. Esto se debe a que el hígado suele ser muy eficiente en metabolizar los esteroides, que silencia su actividad local. Pero con el hígado no puede desactivar fácilmente esteroides alquilados, sin embargo, un nivel mucho mayor de la actividad androgénica hepática está permitido. La concentración de esteroides en el hígado también es muy alta tras la administración oral, como el tracto digestivo lleva el medicamento directamente a este órgano antes de que pueda llegar a la circulación. El hecho de que el más potente esteroide jamás dado a los seres humanos sobre una base mg-por-mg es también la más tóxica del hígado, también es compatible con una estrecha relación entre la potencia androgénica y hepatotoxicity.1 79 180
Los primeros toxicidad en el hígado suele ser visible en los resultados de análisis de sangre para la función hepática antes de los síntomas físicos o disfunción desarrollar. Esto es más probable que incluya elevaciones de las enzimas aminotransferasa AST y ALT, también llamado glutámico-oxalocetic transaminasas (GOT) y transaminasa glutámico pirúvica (TGP), respectivamente. La fosfatasa alcalina enzimas colestásica (ALP) y gamma-glutamiltranspeptidasa (GGT) también puede estar elevada, junto con otros marcadores (ver: Comprensión Pruebas de sangre). La detección de anomalías en los marcadores hepáticos se considera como el medio más eficaz de prevenir daños en el hígado de la administración de esteroides. En caso de toxicidad asintomáticos pasan desapercibidos y sin un cambio en el consumo de drogas, es probable que el progreso a la tensión hepáticas más severas, lesión o disfunción hepática. La cesación inmediata de anabolizantes / uso de esteroides androgénicos y una evaluación completa del hígado y la salud de todo el cuerpo se aconseja que todos los signos de toxicidad hepática inaceptable puesto de manifiesto.
La forma más común de disfunción hepática real causado por la administración oral de esteroides anabólicos / androgénicos es cholestasis.181 Esto describe una condición en la que se disminuyó el flujo de la bilis, por lo general debido a la obstrucción de los conductos biliares pequeños en el hígado (intrahepática). Esto hace que las sales biliares y bilirrubina se acumula en el hígado y la sangre en lugar de ser excretado adecuadamente a fondo la zona d’igestive. La inflamación (hepatitis) también pueden ser síntomas de la colestasis present.182 pueden incluir anorexia, malestar, náuseas, vómitos, dolor abdominal superior, o prurito (picor). Las heces también puede cambiar a un color de la arcilla (materia fecal alcohólicas) debido a la reducción de la excreción de bilis y la orina puede volverse de color ámbar. ictericia colestática se puede desarrollar, que se caracteriza por una coloración amarillenta de la piel, ojos y membranas mucosas debido a los altos niveles de bilirrubina en la sangre (hiperbilirrubinemia). Intrahepática

colestasis hepatocelular puede coincidir con lesiones necróticas (muerte del tejido hepático).
La colestasis intrahepática generalmente desaparece por sí mismo sin sufrir lesiones graves o la intervención médica dentro de varias semanas de suspender todos los esteroides hepatotóxicos. Los casos más graves puede tomar varios meses antes de los niveles normales de enzimas hepáticas y funcionamiento se restauran. Las lesiones hepáticas pueden sanar con el tiempo, así, al menos parcialmente. En algunos casos los médicos han iniciado un tratamiento de soporte con ácido ursodeoxicólico (ursodiol), que es una sal biliar secundaria sabe que poseen efectos hepatoprotectores y anti-colestásica, en un esfuerzo para acelerar recovery.183 El valor exacto de usar este medicamento para tratar a los esteroides ictericia colestásica inducida sigue siendo desconocida, sin embargo. El hígado es muy elástica y colestasis intrahepática es poco probable que continúe degradando desde que deje de drogas, a menos patologías adicionales están presentes.
complicaciones hepáticas más graves son raras, pero han incluido peliosis hepatis184 (quistes llenos de sangre en el hígado), hipertensión portal con hemorragia por várices 185 (hemorragia causada por la presión creciente de la sangre en la vena porta relacionados con el flujo sanguíneo obstruido), hepatocelular adenoma186 (no de tumores malignos del hígado), carcinoma hepatocelular 187 (tumor hepático maligno), y el angiosarcoma hepático 188 (cáncer agresivo maligna del revestimiento de los vasos sanguíneos dentro del hígado). Algunas de estas patologías puede ser muy insidiosa, a veces, en desarrollo de forma rápida y sin claros síntomas tempranos. Aunque muchos de estos efectos secundarios potencialmente mortales han sido a menudo atribuido a pacientes muy enfermos que reciben medicamentos con esteroides, un número creciente de informes de casos son la participación culturistas jóvenes sanos abusar de estas drogas. Además, hay informes de al menos dos casos de un culturista previamente sano desarrollo cáncer de hígado anabolic/andrdeath.189190 después ogenic tomando esteroides, de altura y una dosis de confirmación orales med Físico Acné
Los andrógenos estimulan las glándulas sebáceas de la piel para secretar una sustancia aceitosa llamada sebo, que se hace de las grasas y los restos de células muertas de la producción de grasa. El exceso de estimulación, como ocurre con el abuso de esteroides, también pueden causar un aumento significativo en el tamaño DE LA sebáceas glands.191 glándulas sebáceas se encuentran en la base de los folículos del pelo en todas las áreas que contienen pelo de la piel. Si el nivel de andrógenos es demasiado alta y las glándulas sebáceas un exceso de actividad, los folículos pilosos pueden empezar a tapar con sebo y células muertas de la piel, resultando en acné.
El acné vulgaris (acné) es frecuente en usuarios de esteroides, especialmente cuando los medicamentos se toman en los niveles de supraterapéuticas. Esto incluye a menudo las lesiones de acné en la cara, espalda, hombros, y / o el pecho.
Un leve incidencia del acné vulgar suele tratarse con medicaciones tópicas para el acné de venta libre y una piel rigurosa rutina de limpieza que elimina el exceso de grasa y la suciedad. el acné más grave se puede desarrollar en personas sensibles, incluyendo el acné conglobata (severo acné con nódulos conectados bajo la piel) o acné fulminans (acné inflamatorio altamente destructiva). Estas incidencias pueden requerir intervención médica, que generalmente incluye el tratamiento con isotretinoína. Tópicos anti-andrógenos también están bajo investigación para el tratamiento de acné severo, y han demostrado una gran promesa en conde) trials.192 acné suele resolverse con el cese el uso de esteroides 01, aunque la sobreproducción de sebo ma) persisten hasta las glándulas sebáceas han tenido atrofia tc tiempo atrás a su tamaño original. Las formas graves de acné ma) producir cicatrices duraderas.

Pérdida del cabello (alopecia androgenética)
Esteroides anabólicos / androgénicos pueden contribuir a una forma d, la pérdida del cabello en el cuero cabelludo conocido como alopeci androgenética '\ (AGA). Este trastorno se caracteriza por una progressivl! miniaturización de los folículos pilosos, y un acortamiento de la fase anágena º del crecimiento del pelo, bajo la influencia de andrógenos El pelo producido por los folículos afectados progressivelj fina, que cubre el cuero cabelludo menos y menos efectiva. En cabe dentro la calvicie producida normalmente se identifica la mayoría simplemente aJ de patrón masculino. Inicialmente, esto incluirá una hairlinJ retrocediendo. (Fronto-temporal adelgazamiento) y adelgazamiento en las áreas donde las concentraciones de crowrl del receptor de andrógenos son altos

En las mujeres, la calvicie generalmente lleva a un patrón más difuso, con adelgazamiento en todo lo alto de la cabeza. La mayoría de las mujeres con alopecia androgenética no tienen una rayita del retroceso.
Con hombres AGA, la pérdida de cabello es más pronunciada en el
templos y la corona.
La alopecia androgenética es la forma más común de pérdida de cabello en hombres y mujeres por igual. Es especialmente común en los varones, y más de S09tb de la población se dará cuenta a la edad de 50,193 lo que significa su nombre, la alopecia androgenética implica la interrelación de ambas hormonas androgénicas y factores genéticos. Las personas con esta afección parecen ser más sensibles a los andrógenos a nivel local, y tienen niveles más altos de la proteína del receptor de andrógenos y la dihidrotestosterona en el cuero cabelludo, en comparación con los unaffected.194 dihidrotestosterona Aunque se identifica como la hormona principal implicada en el progreso de la alopecia androgenética, no posee una capacidad única para influir en esta condición. Todos los esteroides anabólicos / androgénicos estimulan el receptor celular mismo, y como resultado son capaces de proporcionar la estimulación androgénica es necesario. La calvicie puede resultar del uso de esteroides, incluso en ausencia de esteroides que se convierten, o se deriven de, la dihidrotestosterona.
La genética de la alopecia androgenética no se entienden completamente. En un momento en que se cree que esta condición puede ser heredada exclusivamente del abuelo materno. La evidencia más reciente contradice esta noción, sin embargo, muestran un fuerte apoyo para la transmisión de padre a hijo en muchos cases.195 Varios genes han sido identificados como un posible vínculo con el trastorno, incluyendo ciertas variantes (polimorfismos) del receptor del andrógeno 197 n gene.l96 sola variante genética solo ha sido capaz de explicar todos los casos de alopecia androgenética, sin embargo. AGA es ahora cree que se trata de varios genes (poligénica) .198 La forma en que estos genes se combinan, y el nivel de andrógenos en el cuero cabelludo, en última instancia, pueden trabajar juntos para controlar la aparición y la severidad de la alopecia androgenética. El estrógeno es también conocido para alargar la fase de anagen, 199 y la patogénesis de esta condición en última instancia, puede implicar genes que alteran los andrógenos y la actividad del estrógeno.
El tratamiento para la alopecia androgenética en los hombres suele involucrar minoxidil tópico y finasteride oral, tal como-alfa reductasa inhibidores de la enzima. Las mujeres suelen ser prescritos anti-andrógenos y los estrógenos / progestina drogas. El objetivo en ambos casos es la reducción de la acción relativa androgénico en el cuero cabelludo, que puede (al menos temporalmente) la condición de parada. Con esto en mente, muchos usuarios de esteroides que se trate con la pérdida de cabello a medida su consumo de drogas para reducir al mínimo la actividad androgénica innecesarios. Esto implica generalmente la dosis moderadas y la cuidadosa selección de fármacos con un alto coeficiente de anabolizantes-a-androgénicos, tales como la oxandrolona, methenolone o nandrolona. Alternativamente, algunos pueden optar por el uso de inyectables combinados con ésteres de testosterona finasteride para reducir la conversión del cuero cabelludo DHT. Estas estrategias se reunió con diversos grados de éxito.
No ha habido ningún estudio sobre el papel de la genética en la calvicie relacionadas con el abuso de esteroides. Anecdóticamente, los individuos con alopecia androgenética visibles existentes parecen ser los más susceptibles a los efectos de esteroides anabólicos / androgénicos en el cuero cabelludo. Para muchas de estas personas, la pérdida de cabello parece acelerarse significativamente al tomar estos medicamentos. Por otra parte, este efecto secundario es general, un asunto mucho menos importante con personas que no han notado adelgazamiento de antemano. Muchos van a abusan de los esteroides durante años sin ningún efecto visible en todo, dejando en claro que hay más a este trastorno que los niveles de andrógenos locales. Es bien sabido que los andrógenos juegan un papel en la progresión de la alopecia androgenética para aquellos genéticamente propensas. El uso de esteroides puede, por tanto, coinciden con la aparición de los primeros notable de esta condición. Se desconoce, sin embargo, si anabólicos / abuso de los esteroides androgénicos puede causar calvicie en un individuo que no conlleva ninguna susceptibilidad genética.
Retraso en el crecimiento
Esteroides anabólicos / androgénicos puede inhibir el crecimiento lineal cuando se administra antes de la madurez física. Estas hormonas pueden tener una influencia en la altura dicotómicos lineal. Por un lado, sus efectos anabólicos pueden aumentar la retención de calcio en los huesos, lo que facilita el crecimiento lineal. Una serie de anabólicos esteroides programas han tenido éxito en ayudar a los niños con talla baja alcanzar una tasa de crecimiento más rápido. Al mismo tiempo,

Sin embargo, anabólicos / uso de esteroides androgénicos puede causar el cierre prematuro de las placas de crecimiento, que inhibe un mayor crecimiento lineal. Ha habido un número de casos de crecimiento notable retraso en el crecimiento (talla baja) en los atletas juveniles que han tomado estas drugs.2oo El resultado concreto de la terapia con esteroides depende del tipo y dosis del fármaco administrado, la edad en la que se administra, la longitud se toma, y la capacidad de respuesta del paciente.
Mientras que los andrógenos, estrógenos y glucocorticoides todas inherentemente participar en la maduración ósea, los estrógenos es considerado como el principal inhibidor del crecimiento lineal en los hombres y las mujeres son más cortas women.201 en promedio que los hombres, y también tienden a dejar de crecer a una edad un poco antes , debido a los efectos de esta hormona. Esteroides anabólicos / androgénicos que, o bien convertir a los estrógenos o estrógenos son inherentemente son, asimismo, más probable que inhiben el crecimiento lineal de lo que otros agentes. Popular esteroides anabólicos / androgénicos con actividad estrogénica incluyen (pero no limitados a) boldenona, testosterona, metiltestosterona, metandrostenolona, nandrolona, oximetolona y. Estos medicamentos se deben usar con precaución adicionales en pacientes jóvenes debido a su mayor potencial para inducir la detención del crecimiento.
El estrógeno actúa directamente sobre el crecimiento epifisario placas para inhibir el crecimiento lineal. Estas placas se encuentran en el extremo de los huesos en crecimiento, y contienen una colección de células madre, llamado condrocitos. Estas células proliferan y se diferencian para formar nuevas células de hueso, poco a poco ampliar la longitud de los huesos y la altura del individuo. Estas células tienen una vida finita, con la senectud programada (muerte celular). Esto hará que la tasa de proliferación de condrocitos para frenar el paso del tiempo, y finalmente se detendrá. Los condrocitos son reemplazados por la sangre y las células de hueso en el punto de madurez física, “fusión” los huesos y de inhibición del crecimiento lineal de más. La estimulación de los estrógenos parece acelerar el avance de la edad ósea por agotar el potencial proliferativo ofchondrocytes en un earliertime.202
La edad también influirá en la sensibilidad del paciente a la fusión epifisaria. Cuando los niños pequeños son mucho desde el punto de maduración ósea, los efectos inhibitorios de la terapia hormonal tardan más en manifestarse en el abandono del crecimiento. Como las edades de menores, pueden llegar a ser más sensibles a estos efectos. Estudios de tratamiento de adolescentes (edad media 14 años) de estatura alta, por ejemplo, encontró que seis meses de enantato de testosterona (500 mg cada dos semanas) fue suficiente para reducir la altura final de casi tres pulgadas en comparación con el previsto outcome.203 Esto es una dosis moderada supraterapéuticas, subrayando el hecho de que el consumo de esteroides durante la adolescencia puede tener un impacto muy tangible en height.This cuestión puede no ser tan sencillo como evitar los esteroides estrogénicos o bien, como los esteroides no estrogénicos también han inducido esqueléticos maturation.204 personas permanecen advirtió del potencial de crecimiento cuando la interrupción esteroides anabólicos / androgénicos son utilizados antes de la madurez física.
El agua y la retención de sal
Esteroides anabólicos / androgénicos puede aumentar la cantidad de agua y sodio almacenada en el cuerpo. Esto puede incluir el incremento tanto de los compartimentos de agua intracelular y extracelular. líquido intracelular se refiere al agua que se ha dibujado en el interior de las células. Si bien esto no aumenta el contenido en proteínas de los músculos, que se expande la célula muscular, y se calcula a menudo y son vistos como una parte del total de la masa grasa del cuerpo libre. agua extracelular se almacena en el sistema circulatorio, así como en varios tejidos del cuerpo, en los espacios entre las células (intersticial). El aumento de líquido intersticial puede ser notable y preocupante estéticamente. En los casos fuertes esto puede llevar a una apariencia muy hinchados al cuerpo (edema periférico o localizada), con hinchazón de las manos, brazos, cuerpo y cara. Esto puede reducir la visibilidad de los rasgos muscular en todo el físico. El exceso de retención de líquidos también puede estar asociado con presión arterial elevada / os que puede aumentar la tensión cardiovascular y renal:.
El estrógeno es un regulador de retención de líquidos en hombres y women.206 Este efecto parece estar mediado en parte por: cambios en la arginina vasopresina hipotalámica (AVP), la hormona: primaria que participan en el control de la reabsorción de agua en el kidneys.207 aumento en los niveles 01 estrógenos tienden a aumentar los niveles de AVP, que puede promover la mayor capacidad de almacenamiento de agua. El estrógeno también aparece TD actuar en los tubos renales en los riñones en una forma independiente de la aldosterona ~ para aumentar la reabsorción de sodio es 01 sodium.20B el electrolito importante en el medio ambiente extracelular ~ th, y ayuda a regular el equilibrio osmótico de las células THJ. Los niveles más altos puede significat) de agua 1: aumento de la compartimentación extracelular ~ anabólicos / androgénicos que, o bien convertir el estrógeno ~ t, o poseen actividad estrogénica intrínseca, AREI del mismo modo, los esteroides que se asocian con el agua extracelular increaseq retention.20g
II
Estrogénica esteroides anabólicos / androgénicos son generall) favorito para ganar masa (bulking) propósitos. Un usuario \ esteroides pueden ignorar la retención de agua durante esta fase de formación o ~, en ocasiones de encontrar el aumento enorme en tamaño a un beneficio de la recepción. esteroides estrogénicos como la testosterona y el nivel del mar oximetolona también se consideran como el más fuerte de Theil en masa y los agentes de resistencia, el cual]
puede ser causada en parte por los beneficios anabólicos de agua elevados activity.The estrogénica en exceso almacenada en las articulaciones muscles’lll y los tejidos conectivos También se cree comúnmente

para aumentar la resistencia de un individuo para injury.With el uso de muchos fuertemente estrogénicos esteroides anabólicos / androgénicos, retención de agua puede dar cuenta de una gran parte (350 / 0 o más) de la ganancia de peso corporal inicial durante el tratamiento con esteroides. Este peso se pierde rápidamente una vez que los esteroides se suspenden o se reduce la actividad estrogénica.
Los esteroides no aromatizantes como la oxandrolona estanozolol y también se han demostrado para promover mayor retención de agua, por lo que este efecto no es totalmente exclusiva para aromatizable o estrogénicos substances.210 211 Los esteroides anabólicos, con baja o nula acción estrogénica tienden a producir aumentos moderados en todo el cuerpo retención de agua y líquido intracelular, sin embargo, y no en lo visible extracelular compartment.212 213 Estos esteroides se consideran estéticamente más atractivo, y generalmente son favorecidos por los fisicoculturistas y atletas que buscan mejorar la masa magra y definición muscular. Popular esteroides anabólicos / androgénicos que se asocian con baja retención de agua visible incluyen fluoximesterona, methenolone, nandrolona, oxandrolona, estanozolol y trembolona.
El exceso de retención de agua puede ser abordado con el uso de fármacos complementarios, como el citrato de tamoxifeno anti-estrógeno, o un inhibidor de la aromatasa, como anastrozol. Al minimizar la actividad de los estrógenos, estos medicamentos pueden reducir eficazmente el nivel de agua almacenada. En la mayoría de los casos en que se usa un esteroide aromatizable, inhibidores de la aromatasa llegar a ser significativamente más eficaz de alcanzar este objetivo. Una práctica común entre los culturistas durante la competición es usar también un diurético, que puede arrojar el exceso de agua al aumentar directamente la excreción renal de agua. Esto es considerado como el método más eficaz para mejorar rápidamente la definición del músculo, pero también puede ser una de las prácticas de forma más aguda de riesgo también. La retención de agua no es un efecto secundario persistente de uso de esteroides. El exceso de agua es eliminado rápidamente, y el equilibrio normal del agua devuelta, una vez anabólicos / androgénicos la administración de esteroides es detenido.
Física (Hombre)
Disfonía (cambios Vocal)
Aunque mucho menos común que en las mujeres disfonía, esteroides anabólicos / androgénicos pueden alterar la fisiología vocal en los hombres. Esto puede incluir un engrosamiento de la voz. Disfonía es más común cuando esteroides anabólicos / androgénicos son administrados durante la adolescencia, como la voz más profunda de adultos todavía no se ha establecido bajo la influencia de los andrógenos. La administración de esteroides anabólicos / androgénicos antes de su vencimiento puede, asimismo, causa una disminución progresiva del tono de la voz, y puede desencadenar cambios pubescentes vocal en los más jóvenes
& U.
pacientes. Los andrógenos tienen mucho menos (a menudo mínimo) efecto sobre la fisiología vocal en la edad adulta. A pesar de una disminución leve de la voz puede ser observado con el uso de andrógenos en algunos casos, los informes de cambios clínicamente significativos en la calidad vocal de los hombres adultos son, asimismo, muy rare.There también ha sido aislado de un informe de estridor (ruido de vibración cuando la respiración ) y ronquera vocales en relación con anabólicos / androgénicos esteroides abuse.214 Esta instancia de fumar también implicado, sin embargo, por lo que la influencia directa de los esteroides más difícil de discernir. En general, la fisiología vocal está firmemente establecido en la edad adulta. Aparte de la reducción muy leve en el tono, esteroides anabólicos / androgénicos no se espera que tendrá importantes repercusiones audible en la voz.
Ginecomastia
Esteroides anabólicos / androgénicos, con importante actividad estrogénica o progestacional puede provocar ginecomastia (desarrollo de los senos femeninos en los hombres). Este trastorno se caracteriza especialmente por el crecimiento del exceso de tejido glandular en los hombres, debido a un desequilibrio de las hormonas sexuales masculinas y femeninas en el seno. El estrógeno es la
Los primeros ginecomastia.
principal patrocinador del desarrollo mamario, y actúa sobre los receptores de la mama para promover la hiperplasia ductal epitelial, el alargamiento ductal / ramificación, y fibroblastos proliferation.215 Los andrógenos, por el contrario, inhiben tejido glandular growth.216 Alto niveles de andrógenos séricos bajos de estrógeno y por lo general evitar que este desarrollo de los tejidos en los hombres, pero es posible en ambos sexos, dado el entorno hormonal adecuado. La ginecomastia es considerado como un efecto secundario desagradable de anabólicos / androgénicos abuso de la mayoría de los usuarios. En casos extremos, el de mama puede tener un muy

mujeres, que buscan la apariencia, que es difícil de ocultar, incluso física (Mujer) con ropa suelta.
La ginecomastia tiende a desarrollarse en una serie de progresivos Delects nacimiento
etapas. La gravedad de este proceso variará en función del tipo y dosis del medicamento utilizado (s), y la sensibilidad individual a las hormonas. El primer signo suele ser dolor en el área del pezón (gynecodynea). Esto rápidamente se puede coincidir con menor inflamación alrededor del área del pezón (Iipomastia). Esto se refiere a veces como pseudo-ginecomastia, ya que implica sobre todo de materia grasa y tejido glandular. En esta etapa, puede ser posible abordar pezón hinchazón leve al reducir o eliminar los compuestos esteroideos infractor, y la administración de un medicamento antiestrogénico apropiado durante varias semanas. Si no se trata, sin embargo, esto rápidamente puede progresar a una ginecomastia claro, lo que implica un crecimiento significativo tejido adiposo, fibroso y glandular. El crecimiento de tejido duro se pueden palpar con facilidad en las primeras etapas cuando pellizcos profundamente alrededor del pezón. Notable ginecomastia es probable que requiera una cirugía correctiva cosméticos (reducción de senos masculinos) 0.217
Aunque la ginecomastia es un efecto secundario muy común del abuso de esteroides, dada su clara asociación con ciertos medicamentos o prácticas, es también un fácilmente evitables una. La selección cuidadosa dosificación de esteroides y razonable, se suele considerar como los métodos más básicos y confiables para prevenir su aparición. Muchos usuarios de esteroides también toman con frecuencia algún tipo de medicación de mantenimiento de estrógeno, lo que efectivamente puede contrarrestar los efectos de estrogenicidad elevada. Las opciones comunes incluyen el anti-estrógeno tamoxif citrato ~ n, o un inhibidor de la aromatasa, como anastrozol. El uso de un programa de recuperación post-ciclo de la hormona al término de la administración de esteroides (que normalmente incluye varias semanas de uso de anti-estrógeno) es también común aconseja, como ginecomastia a veces se informa en la fase post-ciclo de desequilibrio hormonal cuando los esteroides no son en realidad se están adoptando.
Es importante señalar que la progesterona también puede aumentar el efecto estimulante del estrógeno sobre el tejido mamario growth.218 Como tal, los fármacos progestacionales pueden provocar la aparición de la ginecomastia en personas sensibles, aun sin elevar los niveles de estrógeno. Muchos esteroides anabólicos, particularmente los derivados de la nandrolona, se sabe que presentan actividad progestacional fuerte. Mientras que la ginecomastia no es un común compatible con estos fármacos, son en ocasiones vinculados a este efecto secundario en informes anecdóticos. El citrato de tamoxifeno anti-estrógeno se toma generalmente en estos casos, ya que puede compensar los efectos del estrógeno en el receptor, que siguen siendo necesarias para las progestinas para impartir sus efectos growthpromoting en el pecho.
Anabólicos / androgénicos esteroideos la exposición de una mujer durante el embarazo puede causar anormalidades en el desarrollo de un feto no nacido. La virilización de un feto femenino es una preocupación particular, y puede incluir la hipertrofia del clítoris o incluso el crecimiento de los genitales ambiguos (pseudohermafroditismo). La cirugía reconstructiva se requiere para corregir estas anomalías del desarrollo graves. Las mujeres que están embarazadas, o están intentando quedar embarazada, no debe utilizar o manejar directamente anabólicos o materiales de esteroides androgénicos (polvo crudo, pastillas, cremas, parches). A pesar de esteroides anabólicos / androgénicos puede reducir el conteo de esperma y la fertilidad en los hombres, que no están vinculados a defectos de nacimiento cuando es tomada por alguien ser padre de un niño.
Disfonía (cambios Vocal)
Esteroides anabólicos / androgénicos son comúnmente vinculado a un engrosamiento de la voz en las mujeres. Esto es causado por la influencia directa androgénica en la laringe y los tejidos musculares implicados en la fisiología vocal, que (en las mujeres) no están expuestos a altos niveles de andrógenos. Los primeros cambios. puede incluir una luz hoarsening de la voz, con los cambios en el tono audible en la parte alta y baja del espectro vocal (habla y la voz tranquila de proyección) 0.219 Normalmente hay una frecuencia más baja durante el discurso general, la reducción interino de tono de alta frecuencia, y la voz de la inestabilidad y agrietamiento. En muchos casos los cambios causados por las drogas AAS pueden parecerse a los de los varones púberes. Si se deja a los avances, estos cambios pueden llegar a convertirse en una áspera: y la voz reconocible por hombres característica.
Profundización de la voz se define como un efecto androgénico o masculinizantes. Esteroides anabólicos / androgénicos con mayor androgenicidad relativa, como la testosterona, fluoximesterona, y metandrostenolona, asimismo, tener: una alta tendencia a producir cambios en la voz cuando se utiliza females.22o inl 221 222 223 Todos los esteroides anabólicos / androgénicos ~ ar capa.ble of.altering la voz femenina, dado el nivel derecho: de la estimulación, sin embargo. Para este punto, los cambios havei vocales han reportado en condiciones terapéuticas, incluso con \ sustancias anabolizantes leves como oxandrolona y cuidado \ nandrolone.224 225 debe ser objeto de supervisar la voz ~ durante todo el consumo de AAS, como los cambios a menudo generan con facilidad. Inmediatamente suspender esteroides anabólicos / androgénicos pueden reducir la severidad de los síntomas, aunque algunos cambios es probable que persistan. Anabólicos / androgénicos el uso de esteroides puede, asimismo, modifican permanentemente fisiología vocal en las mujeres.

Clítoris agrandado (Clitoromegalia)
Los sistemas reproductores masculino y femenino se diferencian y se desarrollan bajo la influencia del estrógeno y la testosterona. Incluso en la edad adulta, el sistema reproductor femenino sigue siendo de desarrollo sensibles a las hormonas sexuales masculinas. Elevación del nivel de andrógenos en las mujeres pueden estimular el crecimiento del clítoris (hipertrofia del clítoris). Si los niveles de andrógenos no se tardó en calmarse esto puede conducir a la virilización de los genitales externos, que se caracteriza clínicamente por la ampliación anormal del clítoris (clitoromegalia). Con clitoromegalia, theclitoris puede una fotografía de clitoromegalia distintas.
Aquí, el clítoris comienza a parecerse a una estructura del pene-como en virtud de los andrógenos
influencia. Si no se la misma intensidad, esto puede avanzar hacia una situación más
define fálica anormalidad. Fuente: Copcu et al. Salud Reproductiva 20041:4 doi:10.1186/17424755-
1-4.
comienzan a asemejarse a un pene pequeño, y puede incluso ampliar, visible durante la excitación sexual (erección). En los casos más graves de su asociación a un pene masculino puede ser muy llamativa y clara. Clitoromegalia puede ser una condición muy embarazoso, por lo general que provocó la intervención rápida cuando su inicio se nota.
Clitoromegalia se ve más frecuentemente como un trastorno congénito, aunque puede ser causada por anabólicos / androgénicos esteroides administración u otra patología en la edad adulta (adquirida clitoromegalia). Como efecto secundario virilizante clitoromegalia tiende a ocurrir en una relación dosis-dependiente (androgenicidad-dependiente) manera. Como esas dosis, más alto y más sustancias androgénicos (como la testosterona, trembolona y metandrostenolona) son más propensas a desencadenar su aparición. Principalmente los esteroides anabólicos como la nandrolona, estanozolol, y la oxandrolona son menos androgénicos y virilizantes, y favorito para el tratamiento de mujeres por esta razón. Clitoromegalia causados por el uso de esteroides es tanto evitable y progresiva. Mitigar el exceso de acción androgénica temprana cuando se advierte es la parte más fundamental del tratamiento. Reversión de tejido desarrollado de manera significativa, sin embargo, requieren cirugía reconstructiva (clitoroplastia) 0.226 Debe prestarse especial atención a conservar el dorsal y ventral
haces neurovasculares y el tejido normal sensation.227
El crecimiento del pelo (hirsutismo)
Esteroides anabólicos / androgénicos puede causar patrón masculino vello en las mujeres. Médicamente se define como hirsutismo, esta condición se caracteriza por el crecimiento de pelo en las zonas sensibles de andrógenos del cuerpo. Con el hirsutismo, el pelo oscuro grueso (pelo terminal) se pueden desarrollar en la cara, tórax, abdomen y espalda, zonas del cuerpo normalmente se asocian con el crecimiento del cabello en los hombres, no mujeres. El tratamiento para el hirsutismo suele implicar la abstinencia inmediata de anabólicos / consumo de esteroide androgénico, y el inicio de una estrategia para minimizar la acción de andrógenos en los folículos pilosos. Esto puede incluir el uso de estrógenos orales, anti-andrógenos (espironolactona), o el finasteride. ketoconazol tópico, un agente antifúngico, también se ha utilizado con cierto éxito. La respuesta a los tratamientos médicos puede ser lento, y los cambios causados por anabólicos / androgénicos el uso de esteroides puede persistir durante un año o longer.228 depilación ordinario de las zonas afectadas pueden ser necesarias. La severidad del hirsutismo estarán relacionados con la androgenicidad de la droga (s) tomada, la dosis y la duración de uso, y la sensibilidad del individuo.
Irregularidades menstruales
Esteroides anabólicos / androgénicos puede alterar el ciclo menstrual en las mujeres, dando lugar a la menstruación infrecuente o ausente (amenorrea). La fertilidad también puede ser interrumpido. La menstruación normal se espera que reanude después de esteroides anabólicos / androgénicos son discontinuas, y el equilibrio hormonal natural es restaurada. La recuperación completa del eje hormonal femenino y la fertilidad puede tardar muchos meses en algunos casos, sin embargo, y las interrupciones a largo plazo de la fertilidad es posible, aunque improbable.
Reducción de tamaño de los senos
Esteroides anabólicos / androgénicos puede inhibir los efectos del estrógeno sobre growthsupporting tejidos mamarios, y puede causar una reducción visible de tamaño del pecho (atrofia mamaria). el uso de andrógenos en las mujeres ha sido específicamente demostrado que causa una reducción en el tamaño del tejido glandular, y promotean increaseinfibrousconnectivetissue.229These cambios fisiológicos son similares a los observados después de la menopausia, cuando los esteroides sexuales son muy bajos. La reducción de tamaño del pecho producida por AAS puede ser muy persistente después de la supresión de la ingesta de drogas, ya que puede haber tejido local sustancial remodelación bajo la influencia de los andrógenos en exceso. Las mujeres se les advierte de la posibilidad de cambios físicos en los senos con anabólicos / abuso de los esteroides androgénicos.
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TIO ERES UN MAKINA yo lo tengo pero en ingles y no me entero ni papa y los traductores son un coñazo gracias tio

gracias tio, la verdad esq es un coñaxo esto de traducir, lo bueno estara en la pagina 65 que son lo ciclos de esteroides “como convinarlos” lo demas es un royo!

HAY es lo demas es introducion lo guay es como dices en esas paginas y yo mire alguno suerto pero es un lio tio,porque el anabolic 2006 en español esta ya o no poorque no lo tengo

Ahora bien… dado lo que dice el articulo, el suprimir niveles de dht para evitar efectos secundarios en un ciclo, bien podria reducir ganancias en un ciclo, aki todo claro ok, ahora yo tengo una pregunta estando off que pasa si metemos finasterida( impide formacion de dht ) ?

Yo creo que aca el autor le herra, utilizar finasteride o dutasteride no va a reducir las ganancias, al contrario, ya que va a evitar que perdamos esteroides al ser convertidos a DHT el cual es inutil en el musculo esqueletico y de hecho La DHT aplicada de por si como esteroide anabolico es inutil . Yo tomo Dutasteride y no necesito mandarme mas de 700 mg de esteroides por semana en mis ciclos que por lo general son de bolde y testo . De hecho durante el ciclo duplico la dosis de dutasteride para estar mas cubierto .
Por mas que es muy bueno, igual tiene unas cuantas burradas el libro , como Indicar que la Oxandrolona esta disponible en la argentina , o que FM es un laboratorio legal en Argentina .
El tipo tampoco es un cientifico , es simplemente alguien interesado en el tema y tiene sus limitaciones .
Esta muy bueno el PCT que recomienda .

Muy interesante lo que planteas amigo,una duda, el durasteride me imagino que lo tomas para minimizar lo efectos secundarios de los eaas como la calvicie,mi duda es, reduce el Durasteride los efectos de los derivados del DHT,como por ejemplo el Stanozolol ?,tengo entendido que es muy dañino para el pelo en las personas propensas, te agradeceria mucho tu opinión,Gracias de antemano,un saludo. :wink:

aaa muchas gracias, no lo habia visto, me dare a la tarea de hacerlo en word para poder leerlo, bueno aporte

Bryan:
No, no sirve para el stano. Si queres tu pelo , olvidate de utilizar estanazol .
Sirve para la testo, la bolde . Y la oxa y la primo con un antiandrogeno topico como el ketoconazol basta .

si esta claro q si se kiere tener pelo ( los propensos) deben olvidar tomar wins, pero tambien el primo es = de peligroso pare el pelo no? ya que tmb es derivado de dht, y en cuant ala oxa tambien es derivado de dht, pero segun es muy poca dañina para el pelo ( aunque tambien es derivado de dht) algo q no tengo muy claro, q opinas tu muscarg :?:

Muchas gracias por la aclaración,lo tendré en cuenta,un saludo amigo. :wink:

Hola a todos… espero que puedan leer lo siguiente… Aunque la traducción no va a ser impresionante… Pero si que se va a entender la traduccion muy bien, de nota le pondria un 8/10 vale? Diganme… como veen esta pagina… como prueba… y haber que tal… Si quieres que siga adelante con la traduccion… diganmelo… :slight_smile:

Les pongo un ejemplo… de la pagina traducida y otra de la pagina verdadera en ingles…