Quiere a tu Higado

Terapias Naturales para el Hígado
PSYLIO
Aquellas personas cuyo hígado trabaja con dificultad a menudo metabolizan mal las grasas y puede que tengan altos niveles de colesterol. El psylio es una abundante fuente de fibra soluble que es, con toda seguridad, la mejor fibra reductora de colesterol disponible. Se aconseja tomar psylio al comienzo de las comidas.

DIENTE DE LEóN

La raíz de diente de león se ha usado para las molestias del hígado y bilis durante siglos. Desde el siglo XVI los alemanes han hecho uso extendido del diente de león para ‘purificar la sangre’ y para la congestión del hígado. Se ha usado como medicina herbal durante siglos en China, India y Nepal para las dolencias hepáticas. Hoy en día es de uso extendido como tónico para el hígado en Norteamérica, Australia, Oriente y Europa. Se trata realmente de una hierba universal.

Aunque la acción específica del Diente de León es en el hígado, también es un tónico general para el cuerpo, laxante, diurético, anti-inflamatorio, tónico amargo y tónico vesicular.

Las hojas de Diente de León pueden consumirse frescas en ensaladas, y la raíz de Diente de León en polvo es un componente del tónico en polvo para hígado para mezclar con zumos. La hierba seca puede tomarse en forma de cápsulas. La dosis varía entre 500 y 2000 mg al día. También se puede comprar té y café de Diente de León o hacer tus propias bebidas.

CARDO DE SANTA MARíA

Esta hierba es conocida como un tradicional tónico para el hígado desde hace siglos y ha dado lugar a más de 100 publicaciones sobre investigaciones científicas, y un simposium sobre sus propiedades curativas. También se la conoce como cardo mariano o cardo de leche.

El Cardo de Santa María tiene múltiples acciones: protector y regenerador del hígado, anti-hipoglucémico, anti-inflamatorio y antioxidante. Se ha averiguado que esta hierba es capaz de reducir la degeneración del hígado por grasas tóxicas y también ayuda a reparar y regenerar células del hígado que han sido dañadas.

El Cardo de Santa María puede tomarse en cápsulas que contienen la hierba seca o como componente de tónicos para el hígado en polvo para mezclar con zumos. Las dosis varían desde 500 a 2000 mg. diarios.

ALCACHOFA

La alcachofa es un tónico amargo con funciones protectoras y restauradoras del hígado. También se ha utilizado como purificadora de la sangre. Se puede ingerir en cápsulas, como hierba seca o como un componente en polvo de tónico para el hígado para mezclar con zumos. Las cantidades varían desde 300 a 500 mg. diarios.

ALBURA DE OLMO AMERICANO

El polvo de olmo americano forma una capa protectora en superficies inflamadas y mucosa ulcerada, es por lo tanto útil contra la gastritis y la úlcera de estómago y de duodeno. Tales problemas son frecuentes en personas con el hígado intoxicado y desórdenes en la producción de bilis. Puede tomarse tanto mezclado con zumos o como ingrediente de tónico para el hígado. Las dosis varían entre 150 y 1000 mg diarios, aunque, se puede consumir, sin peligro alguno, tanto como sea necesario.

Alimentos Recomendables o Ingredientes Alimenticios para el Hígado
Los mejores vegetales para el hígado son la zanahoria y la remolacha ya que contienen antioxidantes incluyendo el betacaroteno, otros carotenoides y flavonoides curativos que dan color a estos vegetales. Estas verduras antioxidantes tienen un efecto limpiador y curativo para el hígado.
Lecitina: ayuda al hígado a metabolizar las grasas y reduce el nivel de colesterol.

La alfalfa y las hojas de cebada dan al hígado una inyección de clorofila que actúa tanto como tónico, como limpiador del hígado.

Elegir un buen tónico para el hígado.
Hoy en día hay muchos tónicos para el hígado en el mercado. No es bueno consumir tinturas herbales que contengan alcohol ya que esto no es bueno para el hígado. Yo prefiero usar hierbas secas mezcladas con hojas de menta en polvo para darle un sabor agradable y refrescante.
Existen algunos tónicos excelentes en el mercado, en forma de polvo, que contienen mezclas de psylio, diente de león, cardo mariano, alcachofa, albura de olmo americano, lecitina, hojas de cebada, polvo de zanahoria y polvo de alfalfa. Pueden ser mezclados con zumos frescos

aki hos dejo mas info sobre el cardo mariano y el higado…

Si sois un deportista obsesivo y con visión de túnel, entonces sólo
os preocuparéis por rendir al máximo, por correr más y más
rápido, por levantar más peso o por acumular más músculo; y
haréis para ello lo que haga falta, sea lo que sea.
Si por el contrario sois deportistas que estáis interesados en
llegar a lo más alto de vuestra especialidad, o de alcanzar
vuestros objetivos, pero además pensáis a largo plazo, en
reforzar vuestra salud y mantenerla por los siglos de los siglos,
este artículo os interesa.
Amén.

s voy a hablar de una planta que
tiene connotaciones místicas y hasta
religiosas.
El cardo mariano tiene una sabia
lechosa y desde hace siglos se usa como remedio
medicinal para numerosos trastornos de la
salud, pero especialmente en todo aquello relacionado
con los problemas del sistema digestivo.
La gente denominaba a esta sabia la leche de
María o de Nuestra Señora, porque la leyenda
cuenta que el cardo, una planta fea y espinosa,
obtuvo su sabia lechosa y casi mágica cuando la
virgen la regó con la suya propia para dotarla de
las propiedades curativas, incluso se decía que
cuando las madres recientes tomaban su sabia,
éstas tenían mayor flujo lácteo para amamantar a
sus hijos.
Pero volvamos al planteamiento original.
¿Sois de los primeros o de los segundos?
Es decir, todo deportista como es lógico quiere
ser lo mejor que pueda, y eso es legítimo,
pero ¿os importa también vuestra salud o no?
Seamos claros, el deporte genera salud y bienestar
físico, porque la práctica del ejercicio regular
es positivo en todos los conceptos, pero también
tiene sus límites.
Hay un refrán que dice que demasiado de algo
bueno también mata, o sea que el exceso de algo
beneficios lo convierte en dañino.
El problema sobreviene cuando uno se obceca
con ganar una prueba a cualquier precio, o en
mejorar el rendimiento o su composición corporal
y para ello incurre en cualquier práctica que pueda
ayudarle en ese sentido. Cuando se lleva el cuerpo
al límite es cuando se ataca al hígado, que constituye
la primera barrera de defensa del organismo y el
laboratorio químico donde se realizan todas las
reacciones de síntesis y de depuración.
Para que lo entendáis mejor, vamos a repasar
someramente las funciones de la glándula hepática.
EL LABORATORIO QUÍMICO DEL CUERPO
Para empezar el hígado es el órgano más grande
del cuerpo, pesa entre kilo y medio y dos kilos en
el hombre y está involucrado en la producción de
energía puesto que el glucógeno se sintetiza y se
almacena en él.
Algunas de sus numerosas y complicadas acciones
incluyen la descomposición de elementos químicos
complejos, la síntesis de numerosas moléculas,
especialmente la de moléculas proteicas. El
hígado actúa como una estación de limpieza, eliminando
toxinas y desactivando hormonas y drogas.
Las células de Kupffer que revisten los vasos
sanguíneos de la glándula hepática exterminan
los elementos indeseables y organismos infecciosos
que llegan a él por la circulación a través de
la vena porta.
La hormona del crecimiento
cuando llega al hígado se metaboliza,
o degrada, y a partir de ella se
producen los factores de crecimiento,
los IGF, asimismo
todas las hormonas acaban
siendo desactivadas en este
O
órgano. Hay muchas sustancias en el torrente sanguíneo
que indican importantes acontecimientos
en los tejidos del cuerpo, éstas pueden aparecer
naturalmente como las hormonas que producen las
glándulas endocrinas, pero también hay sustancias
exógenas como los medicamentos o las drogas. En
todos los casos es tarea del hígado modificar esas
sustancias biológicamente activas para que pierdan
su efecto biológico. Este proceso se conoce como
de destoxificación.
El alcohol también se elimina en el hígado, por
eso su consumo excesivo conduce a la enfermedad
hepática.
Cuando el hígado ha enfermado o está agotado,
pierde su capacidad para eliminar las sustancias
endógenas y exógenas, así como para realizar la
síntesis de proteínas, de glucógeno y de hormonas.
Cuando eso sucede se producen cantidades
anormalmente altas de hormonas que originan trastornos
importantes, por ejemplo, la aldosterona
controla los niveles de sal y de agua en el cuerpo,
si el hígado no la elimina la acumulación de ésta da
como resultado la hinchazón de los tejidos y la
retención de agua. El exceso de estrógeno, la hormona
femenina, lleva al desarrollo de rasgos femeninos
en el varón, por eso los enfermos hepáticos
padecen con frecuencia ginecomastia, o sea
aumento de tejido mamario en el pecho.
Los fármacos también tienden a surtir un
efecto de mayor duración cuando el hígado está
enfermo.
Sin embargo, la importancia de este órgano
no acaba con la eliminación de fármacos, hormonas,
elementos tóxicos y el alcohol, sino que
todas las sustancias derivadas de la digestión
pasan tarde o temprano por él. Elabora glucógeno
con la glucosa absorbida desde el intestino y
el exceso se transporta a las células adiposas
para ser depositado como grasa. El hígado es asimismo
fundamental en la manera de tratar las
proteínas y aminoácidos del cuerpo.
En resumen, nadie puede rendir óptimamente
sin un hígado en perfectas condiciones.
Ahora bien, la propia tensión del deporte y la
actividad deportiva ya pone un estrés superior
sobre esta glándula y si a eso sumamos el uso de
fármacos y hormonas que algunos hacen para
incrementar su rendimiento, la ingestión muy
elevada de proteínas; habrá que admitir que
muchos deportistas someten a un excesivo trabajo
a sus hígados.
EL MEJOR AMIGO DEL HÍGADO
Hay una gran variedad de plantas de la familia de
las consideradas malas hierbas por los agricultores,
ya que pueden entorpecer las cosechas,
entre ellas hay varios tipos de cardos.
El cardo mariano, silybum marianum, es una
planta anual o bienal de tallo erguido, acanalado,
de hojas con nerviaciones blancas onduladas y
bordeadas de espinas. Su flor es púrpura y de los
frutos maduros y semillas se obtiene un aceite
esencial, proteínas y unos compuestos amargos.
No obstante, las sustancias más importantes
medicinalmente hablando son la silibina y sobre
todo la silimarina, unas flavonas que han demostrado
en numerosos estudios científicos y médicos
su enorme capacidad para proteger al hígado
y estimular la regeneración de las células
hepáticas dañadas.
La silimarina acelera la recuperación de la
hepatitis, de la inflamación hepática causada por
virus, medicamentos y sustancias tóxicas. Es tan
poderosa su acción de regeneración celular que la
silimarina ha conseguido sanar hígados con cirrosis
hepática.
Además, la silimarina posee propiedades antioxidantes,
que neutralizan las acciones de los radicales
libres que se forman con el oxígeno y ciertos
contaminantes.
También se ha podido comprobar que esta sustancia
puede prevenir la formación de piedras biliares
y reducir los niveles de colesterol de la bilis.
Estudios efectuados con protocolo doble ciego
han puesto de manifiesto que la administración de
140 miligramos de silimarina tres veces al día
durante 90 días normalizó totalmente las funciones
hepáticas, a pesar de abandonar la medicación.
En otro estudio 70 pacientes con cirrosis por
consumo de alcohol mejoraron sustancialmente
con 140 miligramos de silimarina tres veces al día.
Otro estudio de gran alcance efectuado con 2.600
pacientes con distintas enfermedades hepáticas
crónicas recibieron 560 miligramos al día de silimarina
durante ocho semanas y al final un 63%
experimentaron la total resolución de los síntomas.
Además, no se detectaron efectos secundarios de
ningún tipo.
En las tiendas de dietética y
de culturismo existen
suplementos de esta planta
protectora del hígado.
American Sports Network
El esfuerzo físico
también supone una
tensión para el
hígado.
Sin una glándula hepática en pleno funcionamiento
no se puede rendir bien ni crecer.

La silimarina se usa hoy también como antídoto
contra ciertos agentes que dañan el hígado, como
ciertas setas y sustancias químicas. Al parecer la
silimarina actúa en estos casos alterando la estructura
de la membrana celular externa de la toxina
evitando así su penetración en el interior de la
célula y estimula la regeneración del hígado y la
formación de nuevos hepatocitos, que son las
células hepáticas sanas.
RESUMEN
El extracto de la planta llamada cardo mariano, la
silimarina, posee propiedades muy destacadas para
tratar las enfermedades hepáticas y de la vesícula
biliar, ayuda a prevenir el daño al hígado por uso de
drogas, de alcoholismo y a reducir la tensión que
este órgano puede padecer, así como también contribuye
a evitar la intoxicación por setas y otras sustancias
tóxicas.
En las tiendas de dietética y herboristería se
puede encontrar preparaciones de cardo mariano.
Si lo compráis en planta sabed que es menos
eficaz puesto que la silimarina es un extracto que
representa una muy pequeña parte de su composición.
Existen por el contrario otras preparaciones a
base de comprimidos o cápsulas a base del extracto
puro, lo cual es más eficaz.
La dosis más aconsejable se halla entre los 200
y los 400 miligramos al día en varias dosis, aunque
se han efectuado estudios a largo plazo en los que
se ha usado hasta el doble sin haber observado el
mínimo efecto secundario.
Por consiguiente, si además de preocuparos
por rendir más deportivamente y de acumular más
y más músculo, también os preocupa vuestra
salud, no olvidéis que en ambos casos el hígado
constituye el laboratorio químico y la glándula
maestra tanto para progresar más como para gozar
de buena salud.
Todo lo que hagáis por su fortalecimiento os
será devuelto con creces y hoy por hoy lo mejor
que podéis hacer es incluir en vuestro régimen alimenticio
la silimarina en forma de extracto de
cardo mariano, sencillamente porque es el mejor
amigo del hígado.
BIBLIOGRAFÍA

  • Flora, Kenneth, et al., “Milk Thistle (Silybum
    Marianum) fro the Theraty of Liver Disease”. American
    Journal of Gastroenterology 93(2): 139-143,
    Feb. 1998
    Pares, A., et al., “ Effects of Silymarin in Alcoholic
    Patients with Cirrhosis of the Liver: Results of a Controlled,
    Doubleblind, Randomized and Multicenter
    Trial” Journal of Hepatology 28: 615-21, 1998
    Velussi, M., et al., “Long Term (12 months) Treatment
    with an Antioxydant Drug (Silymarin) is
    Effective on Hyperinsulinemia, Exogenous Insulin
    need and Malondialdehyde levels in Cirrhotic Diabetic
    patients” Journal of Hepatology 26: 871-79,
    1997
    Alex Ardenti
    El alcohol ataca, a veces
    gravemente, al hígado.

**Cardo mariano (Silybum marianum) **
El cardo mariano es una planta muy vigorosa
y decorativa, que puede alcanzar una altura
de metro y medio.
Tiene una gruesa raíz ramificada que da lugar
a una roseta de hojas ovaladas, de 30 cm. de
largo, rodeada de dientes irregulares y espinas
coriáceas, verdes y brillantes, recorridas
por nervios blancos.
La cabezuela es grande, con las brácteas externas
rematadas en una recia espina.
Las flores tienen color de rosa y los estambres
interiores están soldados en un solo haz.
Se cría en lugares incultos, al borde de senderos
y carreteras de todo el país, abundando
más en el sur.
Florece en los meses de mayo y junio.
Se reproduce por medio de los frutos, que se
llaman aquenios; éstos se siembran en otoño
directamente en la tierra.
La germinación tiene lugar una semana más
tarde.
En las regiones de alta montaña, las plantas
sembradas en primavera florecen dentro del
mismo año, pero los frutos no llegan a madurar;
por eso se prefiere hacer la siembra en
otoño.
Las semillas se plantan en hilera, separadas
unas de otras unos 60 cm. La parte que interesa
con fines terapéuticos es el fruto (aquenio).
Para su recolección primero se cortan las cabezuelas
y luego se dejan caer los aquenios.
Los frutos contienen aceites, albuminoides,
taninos y un principio amargo.
Además, en su composición también encontramos
flavo-lignanos como la silimarina y
otros compuestos afines.

Tiene acciones aperitivas, colagogas, acción
protectora sobre el hígado, acción digestiva,
diurética y antipirética.
En el cocimiento de los frutos molidos se han
encontrado diversas aminas como la histamina,
la tiramina y la agmatina.
Por estos compuestos se ha estudiado la posibilidad
de emplear los frutos en personas
que padecen de tensión baja, para evitar
bruscas caídas de presión.
En uso externo el cardo mariano se utiliza para
aliviar hemorroides, varices y úlceras de
piernas.
.- Infusión. Una cucharadita pequeña por taza
de agua hirviendo.
Se deja reposar un poco y se toma antes de
las comidas.
Los frutos se machacan o muelen previamente.
La dosis de estos puede aumentarse si se desea,
ya que son completamente atóxicos.
Únicamente no está recomendado en personas
que sufren de hipertensión arterial, por la
presencia de tiramina.
.- Extracto. Si partimos del extracto fluido, se
usa a razón de 30-50 gotas, 3 veces al día.
También se dispone del extracto seco, pudiéndose
tomar de 0,5 a 1 gr. al día.
En el mercado farmacéutico se dispone de
muchas especialidades que contienen cardo
mariano, bien solo o asociado a otras plantas.
Entre las presentaciones simples cabe destacar
la solución hidroalcohólica, cápsulas,
planta troceada, comprimidos, extracto y tabletas.
Colagogo. Digestivo. Antipirético.

**Alcachofa (Cynara scolymus) **
La alcachofa es una planta herbácea muy
próxima al cardo común en cuanto a morfología.
En general se considera que la alcachofera es
un producto hortícola nacido por experimentación
del hombre.
Como planta, vuelve a brotar todos los años
pasado el invierno y echa un rosetón de grandes
hojas profundamente segmentadas aunque
menos divididas que las del cardo y con
menos espinas.
Estas hojas tienen color verde claro y están
cubiertas en la cara inferior de unas hebrillas
blancas muy finas, las cuales forman como
una telaraña que emblanquece aún más el
color de las hojas.
El tallo es rollizo, con pocas hojas, y en lo alto
aparecen unas cabezuelas muy grandes que
son las alcachofas, recubiertas de numerosas
brácteas coriáceas.
Al ser un producto hortícola se cría en las
huertas de toda España.
Florece en verano.
De la recolección con fines alimenticios interesan
las cabezuelas, pero con fines medicinales
se prefiere recoger la hoja; esta tiene un
sabor amargo característico, muy fuerte y persistente.
Es mejor recoger las hojas del primer año, ya
que son mucho más ricas en principios activos.
En la composición de la alcachofera encontramos
ácidos fenólicos como el cafeico, clorogénico
y la cinarina, que es una mezcla de
dos ácidos.
También hay flavonoides y algunos ácidos.
La cinarina tiene propiedades coleréticas y
colagogas, hepatoprotectoras e hipocolesterolemiantes.
Las alcachofas, al igual que las pencas del
cardo, constituyen un alimento excelente, sobre
todo para los diabéticos, ya que contienen
inulina en lugar de fécula.
La inulina se encuentra tanto en las hojas florales
como en el receptáculo floral y aun en
los tronchos que las sostienen.
Además, la alcachofa es hipoglucemiante, es
decir, que disminuye la cantidad de azúcar en
sangre.
Un último descubrimiento en relación con la
hoja de la alcachofera se refiere a las propiedades
que ésta tiene en los estados arterioescleróticos,
así como en sus fases preliminares.
Esto se debe a su acción sobre el metabolismo
de la aurea y del colesterol.
También se dice que las brácteas carnosas de
las cabezuelas, comidas crudas, tienen una
acción inhibidora sobre la secreción ácida del
estómago; pero esto está todavía por estudiar.
En general está especialmente indicada en:
anorexia, dispepsias, hepatitis y demás problemas
hepáticos; colelitiasis, oliguria y estreñimiento.
Está contraindicada durante la lactancia, ya
que los principios amargos que entran a formar
parte de su composición pueden pasar a
la leche.
.- Jugo de las hojas. Este es el remedio casero
más recomendado.
Se extrae el jugo de las hojas frescas de la alcachofera
y se mezcla con agua azucarada o
vino, para enmascarar el sabor amargo.
Con este jugo se descongestiona el hígado y
se disminuye el azúcar de la orina de los diabéticos.
.- Infusión. Se toman 10 gr. de hojas frescas y
se añaden a un litro de agua hirviendo; de
esta infusión se puede tomar una taza antes
de las principales comidas.
Si la infusión se va a utilizar como hepatoprotector,
se puede doblar la cantidad de hojas
frescas.
El amargor se puede enmascarar con menta.
.- Extracto fluido. De 30 a 45 gotas, dos o tres
veces al día.
Hepatoprotector. Laxante. Diurético

**Hierba de Santa María (Tanacetum balsamita) **
La hierba de Santa María es una planta vivaz,
de las que echan nuevos vástagos en primavera.
Posee una cepa recia, ramificada horizontalmente,
con numerosas raíces que surgen del
rizoma.
El tallo es anguloso, con algunos surcos, y las
hojas están sostenidas por un largo rabillo.
Las hojas superiores muestran pequeños
apéndices en la base del rabillo y las más jóvenes
se hallan totalmente recubiertas de un
vello corto y raso, que van perdiendo a medida
que se hacen adultas.
Se cría en huertas y jardines, asilvestrada y
en cualquier suelo no muy seco.
Es originaria de Asia Menor.
Es una hierba que se deja ver en verano.
Al llegar esta época florece y se hace adulta,
permaneciendo toda la estación florida.
Luego, con la llegada del otoño, se recoge
hasta la primavera siguiente.
De la recolección con fines medicinales interesa
la sumidad florida.
Una vez recogida, debe secarse y guardarse
herméticamente para evitar que se pierdan
sus principios activos.
La hierba de Santa María contiene un aceite
esencial en concentraciones no superiores al
1%.
Este aceite esencial está poco estudiado,
aunque se sospecha la presencia de carvona.
Entre las acciones farmacológicas más destacables
a nivel popular, la que más fama tiene
es la que ejerce sobre los gusanos intestinales.
Según se cuenta, esta hierba, administrada
convenientemente, consigue paralizar la actividad
vital de los gusanos y -aunque no llega
a acabar con su vida- facilita enormemente su
expulsión si se emplea junto con algún purgante.
Otra de las acciones que se le atribuyen es la
de descargar el hígado, es decir, que actúa
como colerético.
Por último, también facilita la menstruación
cuando esta se retrasa demasiado.
Sin embargo, estas acciones no están todo lo
estudiadas que debieran, por lo que conviene
manejarla con cuidado.
Así, se sabe que puede producir trastornos
nerviosos y gastrointestinales, e incluso resultar
abortiva.
Con esto es suficiente para que su empleo se
deje en manos de profesionales, pues en la
actualidad existen remedios mejores, sobre
todo para expulsar lombrices intestinales.
.- Polvo. Se emplean de 2 a 4 g. de la hierba
debidamente micronizada.
Esta dosis se debe repetir, según criterio facultativo,
los días que sean necesarios y debe
ir seguida de la administración de un purgante.
.- Infusión. Basta con una cucharada de postre
por taza de agua hirviendo.
Se toma a razón de una taza al día, preferentemente
en ayunas.
Vermífugo. Colerético. Emenagogo
Hierba de Santiago (Senecio jacobaea)
La hierba de Santiago es una planta herbácea,
conocida desde
hace tiempo por sus propiedades tóxicas, sobre
todo entre el ganado.
Tiene una cepa corta y gruesa, de la cual
arrancan numerosas raíces blancas poco
profundas.
Los tallos son rollizos y casi leñosos en la base.
Las hojas son de figura alargada y tienen gajos
muy profundos que casi llegan a la vena
principal.
En la sumidad de la planta se alzan los ramilletes
de cabezuelas, cada una con su botón
central.
Es una planta vistosa.
Se cría en los prados y lugares herbosos de
casi todo el Pirineo y montañas próximas,
dándose muchas variedades de ella que sin
embargo aún no están bien definidas.
Florece en la época de máximo calor.
De la recolección interesa la planta entera,
aunque como hemos mencionado anteriormente
se trata de una planta especialmente
tóxica, por lo que su recolección debe dejarse
en manos expertas.
Además, es una especie de la cual se han
identificado muchas variedades, aunque todavía
no muy bien estudiadas, por lo que no se
puede descartar que algunas de ellas sean incluso
más peligrosas.
En la composición de la hierba de Santiago se
han encontrado flavonoides, taninos, un principio
amargo y diversos alcaloides esteroídicos,
responsables de su acción tóxica.
Las acciones farmacológicas más importantes
de esta planta se refieren a sus efectos como
venotónico, emenagogo y antidismenorreico.
Estas tres palabras tan complicadas se simplifican
diciendo que la planta está indicada en
problemas circulatorios, (como en varices),
que además acelera la aparición de la menstruación
y que por último combate las molestias
ocasionadas por el ciclo menstrual.
Pero no debemos olvidar que la planta es tóxica:
así, se sabe que en el ganado produce
importantes lesiones hepáticas y que asimismo
estas afecciones las puede provocar en el
hombre.
Por tanto, esta hierba debe dejarse en manos
expertas y cuando la prescriba un médico habrá
de hacerlo durante períodos cortos o curas
discontinuas.
Siempre hay que recordar que su uso debe
estar supeditado a personal especializado; por
tanto, debemos olvidarnos de los posibles
usos domésticos de que nos hablen.
.- Infusión. Una cucharada de postre por taza
de agua hirviendo.
Se recomienda no tomar más de tres tazas al
día.
.- Extracto fluido. De 10 a 25 gotas, repartidas
en tres tomas.
Tóxico. Venotónico. Emenagogo

**Cardo mariano (Silybum marianum) **
El cardo mariano es una planta muy vigorosa
y decorativa, que puede alcanzar una altura
de metro y medio.
Tiene una gruesa raíz ramificada que da lugar
a una roseta de hojas ovaladas, de 30 cm. de
largo, rodeada de dientes irregulares y espinas
coriáceas, verdes y brillantes, recorridas
por nervios blancos.
La cabezuela es grande, con las brácteas externas
rematadas en una recia espina.
Las flores tienen color de rosa y los estambres
interiores están soldados en un solo haz.
Se cría en lugares incultos, al borde de senderos
y carreteras de todo el país, abundando
más en el sur.
Florece en los meses de mayo y junio.
Se reproduce por medio de los frutos, que se
llaman aquenios; éstos se siembran en otoño
directamente en la tierra.
La germinación tiene lugar una semana más
tarde.
En las regiones de alta montaña, las plantas
sembradas en primavera florecen dentro del
mismo año, pero los frutos no llegan a madurar;
por eso se prefiere hacer la siembra en
otoño.
Las semillas se plantan en hilera, separadas
unas de otras unos 60 cm. La parte que interesa
con fines terapéuticos es el fruto (aquenio).
Para su recolección primero se cortan las cabezuelas
y luego se dejan caer los aquenios.
Los frutos contienen aceites, albuminoides,
taninos y un principio amargo.
Además, en su composición también encontramos
flavo-lignanos como la silimarina y
otros compuestos afines.

Tiene acciones aperitivas, colagogas, acción
protectora sobre el hígado, acción digestiva,
diurética y antipirética.
En el cocimiento de los frutos molidos se han
encontrado diversas aminas como la histamina,
la tiramina y la agmatina.
Por estos compuestos se ha estudiado la posibilidad
de emplear los frutos en personas
que padecen de tensión baja, para evitar
bruscas caídas de presión.
En uso externo el cardo mariano se utiliza para
aliviar hemorroides, varices y úlceras de
piernas.
.- Infusión. Una cucharadita pequeña por taza
de agua hirviendo.
Se deja reposar un poco y se toma antes de
las comidas.
Los frutos se machacan o muelen previamente.
La dosis de estos puede aumentarse si se desea,
ya que son completamente atóxicos.
Únicamente no está recomendado en personas
que sufren de hipertensión arterial, por la
presencia de tiramina.
.- Extracto. Si partimos del extracto fluido, se
usa a razón de 30-50 gotas, 3 veces al día.
También se dispone del extracto seco, pudiéndose
tomar de 0,5 a 1 gr. al día.
En el mercado farmacéutico se dispone de
muchas especialidades que contienen cardo
mariano, bien solo o asociado a otras plantas.
Entre las presentaciones simples cabe destacar
la solución hidroalcohólica, cápsulas,
planta troceada, comprimidos, extracto y tabletas.
Colagogo. Digestivo. Antipirético.

**Alcachofa (Cynara scolymus) **
La alcachofa es una planta herbácea muy
próxima al cardo común en cuanto a morfología.
En general se considera que la alcachofera es
un producto hortícola nacido por experimentación
del hombre.
Como planta, vuelve a brotar todos los años
pasado el invierno y echa un rosetón de grandes
hojas profundamente segmentadas aunque
menos divididas que las del cardo y con
menos espinas.
Estas hojas tienen color verde claro y están
cubiertas en la cara inferior de unas hebrillas
blancas muy finas, las cuales forman como
una telaraña que emblanquece aún más el
color de las hojas.
El tallo es rollizo, con pocas hojas, y en lo alto
aparecen unas cabezuelas muy grandes que
son las alcachofas, recubiertas de numerosas
brácteas coriáceas.
Al ser un producto hortícola se cría en las
huertas de toda España.
Florece en verano.
De la recolección con fines alimenticios interesan
las cabezuelas, pero con fines medicinales
se prefiere recoger la hoja; esta tiene un
sabor amargo característico, muy fuerte y persistente.
Es mejor recoger las hojas del primer año, ya
que son mucho más ricas en principios activos.
En la composición de la alcachofera encontramos
ácidos fenólicos como el cafeico, clorogénico
y la cinarina, que es una mezcla de
dos ácidos.
También hay flavonoides y algunos ácidos.
La cinarina tiene propiedades coleréticas y
colagogas, hepatoprotectoras e hipocolesterolemiantes.
Las alcachofas, al igual que las pencas del
cardo, constituyen un alimento excelente, sobre
todo para los diabéticos, ya que contienen
inulina en lugar de fécula.
La inulina se encuentra tanto en las hojas florales
como en el receptáculo floral y aun en
los tronchos que las sostienen.
Además, la alcachofa es hipoglucemiante, es
decir, que disminuye la cantidad de azúcar en
sangre.
Un último descubrimiento en relación con la
hoja de la alcachofera se refiere a las propiedades
que ésta tiene en los estados arterioescleróticos,
así como en sus fases preliminares.
Esto se debe a su acción sobre el metabolismo
de la aurea y del colesterol.
También se dice que las brácteas carnosas de
las cabezuelas, comidas crudas, tienen una
acción inhibidora sobre la secreción ácida del
estómago; pero esto está todavía por estudiar.
En general está especialmente indicada en:
anorexia, dispepsias, hepatitis y demás problemas
hepáticos; colelitiasis, oliguria y estreñimiento.
Está contraindicada durante la lactancia, ya
que los principios amargos que entran a formar
parte de su composición pueden pasar a
la leche.
.- Jugo de las hojas. Este es el remedio casero
más recomendado.
Se extrae el jugo de las hojas frescas de la alcachofera
y se mezcla con agua azucarada o
vino, para enmascarar el sabor amargo.
Con este jugo se descongestiona el hígado y
se disminuye el azúcar de la orina de los diabéticos.
.- Infusión. Se toman 10 gr. de hojas frescas y
se añaden a un litro de agua hirviendo; de
esta infusión se puede tomar una taza antes
de las principales comidas.
Si la infusión se va a utilizar como hepatoprotector,
se puede doblar la cantidad de hojas
frescas.
El amargor se puede enmascarar con menta.
.- Extracto fluido. De 30 a 45 gotas, dos o tres
veces al día.
Hepatoprotector. Laxante. Diurético

**Hierba de Santa María (Tanacetum balsamita) **
La hierba de Santa María es una planta vivaz,
de las que echan nuevos vástagos en primavera.
Posee una cepa recia, ramificada horizontalmente,
con numerosas raíces que surgen del
rizoma.
El tallo es anguloso, con algunos surcos, y las
hojas están sostenidas por un largo rabillo.
Las hojas superiores muestran pequeños
apéndices en la base del rabillo y las más jóvenes
se hallan totalmente recubiertas de un
vello corto y raso, que van perdiendo a medida
que se hacen adultas.
Se cría en huertas y jardines, asilvestrada y
en cualquier suelo no muy seco.
Es originaria de Asia Menor.
Es una hierba que se deja ver en verano.
Al llegar esta época florece y se hace adulta,
permaneciendo toda la estación florida.
Luego, con la llegada del otoño, se recoge
hasta la primavera siguiente.
De la recolección con fines medicinales interesa
la sumidad florida.
Una vez recogida, debe secarse y guardarse
herméticamente para evitar que se pierdan
sus principios activos.
La hierba de Santa María contiene un aceite
esencial en concentraciones no superiores al
1%.
Este aceite esencial está poco estudiado,
aunque se sospecha la presencia de carvona.
Entre las acciones farmacológicas más destacables
a nivel popular, la que más fama tiene
es la que ejerce sobre los gusanos intestinales.
Según se cuenta, esta hierba, administrada
convenientemente, consigue paralizar la actividad
vital de los gusanos y -aunque no llega
a acabar con su vida- facilita enormemente su
expulsión si se emplea junto con algún purgante.
Otra de las acciones que se le atribuyen es la
de descargar el hígado, es decir, que actúa
como colerético.
Por último, también facilita la menstruación
cuando esta se retrasa demasiado.
Sin embargo, estas acciones no están todo lo
estudiadas que debieran, por lo que conviene
manejarla con cuidado.
Así, se sabe que puede producir trastornos
nerviosos y gastrointestinales, e incluso resultar
abortiva.
Con esto es suficiente para que su empleo se
deje en manos de profesionales, pues en la
actualidad existen remedios mejores, sobre
todo para expulsar lombrices intestinales.
.- Polvo. Se emplean de 2 a 4 g. de la hierba
debidamente micronizada.
Esta dosis se debe repetir, según criterio facultativo,
los días que sean necesarios y debe
ir seguida de la administración de un purgante.
.- Infusión. Basta con una cucharada de postre
por taza de agua hirviendo.
Se toma a razón de una taza al día, preferentemente
en ayunas.
Vermífugo. Colerético. Emenagogo
Hierba de Santiago (Senecio jacobaea)
La hierba de Santiago es una planta herbácea,
conocida desde
hace tiempo por sus propiedades tóxicas, sobre
todo entre el ganado.
Tiene una cepa corta y gruesa, de la cual
arrancan numerosas raíces blancas poco
profundas.
Los tallos son rollizos y casi leñosos en la base.
Las hojas son de figura alargada y tienen gajos
muy profundos que casi llegan a la vena
principal.
En la sumidad de la planta se alzan los ramilletes
de cabezuelas, cada una con su botón
central.
Es una planta vistosa.
Se cría en los prados y lugares herbosos de
casi todo el Pirineo y montañas próximas,
dándose muchas variedades de ella que sin
embargo aún no están bien definidas.
Florece en la época de máximo calor.
De la recolección interesa la planta entera,
aunque como hemos mencionado anteriormente
se trata de una planta especialmente
tóxica, por lo que su recolección debe dejarse
en manos expertas.
Además, es una especie de la cual se han
identificado muchas variedades, aunque todavía
no muy bien estudiadas, por lo que no se
puede descartar que algunas de ellas sean incluso
más peligrosas.
En la composición de la hierba de Santiago se
han encontrado flavonoides, taninos, un principio
amargo y diversos alcaloides esteroídicos,
responsables de su acción tóxica.
Las acciones farmacológicas más importantes
de esta planta se refieren a sus efectos como
venotónico, emenagogo y antidismenorreico.
Estas tres palabras tan complicadas se simplifican
diciendo que la planta está indicada en
problemas circulatorios, (como en varices),
que además acelera la aparición de la menstruación
y que por último combate las molestias
ocasionadas por el ciclo menstrual.
Pero no debemos olvidar que la planta es tóxica:
así, se sabe que en el ganado produce
importantes lesiones hepáticas y que asimismo
estas afecciones las puede provocar en el
hombre.
Por tanto, esta hierba debe dejarse en manos
expertas y cuando la prescriba un médico habrá
de hacerlo durante períodos cortos o curas
discontinuas.
Siempre hay que recordar que su uso debe
estar supeditado a personal especializado; por
tanto, debemos olvidarnos de los posibles
usos domésticos de que nos hablen.
.- Infusión. Una cucharada de postre por taza
de agua hirviendo.
Se recomienda no tomar más de tres tazas al
día.
.- Extracto fluido. De 10 a 25 gotas, repartidas
en tres tomas.
Tóxico. Venotónico. Emenagogo

Les dejo tb este estudio clinico con hechos contrastados y cientificos del alchool sobre el cuerpo humano…

Saluos a todos y suerte…

EFECTOS DEL ALCHOOL ETILICO SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO

Armando Martinez Martinez(1) - Alberto Rabano Gutierrez(2)
Departamento de anatomia patologica, seccion de neuropatologia, Hospital Clinico De Santos, Madrid(1)

  • Laboratorio de Neuropatolgia, Fundacion Hopital Alcorcon, Madrid
    INTRODUCCIÓN
    Los efectos de la ingesta excesiva de alcohol
    sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples
    pués, además del efecto tóxico directo que el
    etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico
    se asocian con gran frecuencia otros procesos
    que, en definitiva, son los causantes de los
    trastornos neurológicos más comunes asociados
    a esta adicción, así como una mayor incidencia
    de diversas enfermedades neurológicas. Así, en
    el alcoholismo encontramos:
    • Defiencias nutricionales.
    • Afectación de órganos cuya patología
    repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis
    hepática fundamentalmente).
    • Posible existencia de tóxicos contaminentes
    en las bebidas alcohólicas.
    • Alta incidencia de traumatismos craneales,
    a veces no bien documentados, que provocan
    hematomas subdurales; de hecho, el 50% de
    ellos está asociado a alcoholismo (1).
    • Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas
    e intraparenquimatosas, en general de
    tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa
    con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el
    consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia
    de accidente vascular cerebral, el consumo
    severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de
    padecerlo (2).
    • Mayor incidencia de procesos infecciosos.
    Situación etiológica tan compleja hace que en
    el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones
    atribuibles directamente al efecto del etanol de la
    patología asociada y secundaria (3,4). A todo
    esto debemos sumar el hecho de que en mismo
    enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos
    tipos de patología asociada con el alcoholismo.
    Por otro lado, está perfectamente probado el
    efecto teratogénico del alcohol, responsable del
    síndrome alcohólico fetal.
    A continuación se describe la anatomía patológica
    de los procesos más frecuentemente asociados
    con la ingesta excesiva de etanol, con
    independencia de su etiología.
    INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
    La intoxicación alcohólica aguda produce grado
    variable de estimulación del SN (regocijo,
    excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad,
    irritabilidad, descoordinación), pero si es
    intensa, puede seguirse de una fase depresiva
    (somnolencia, estupor) que puede conducir a
    coma y, en casos severos, a muerte por depresión
    cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia
    muestra congestión, edema y hemorragias
    petequiales difusas. De forma ocasional pueden
    encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente
    en el contexto de hipertensión arterial o
    arteriosclerosis preexistentes.
    ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE (EW)
    Y SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF
    (SK)
    La EW está producida por la deficiencia de
    tiamina (vitamina B1), vitamina hidrosoluble y termolábil
    que no se sintetiza en hígado y que se
    almacena sólo en pequeñas cantidades en el
    organismo, por lo que es importante la ingesta
    continuada de alimentos que la contengan.
    – 63 –
    REV ESP PATOL 2002; Vol 35, n.º 1: 63-76
    Efectos del alcohol etílico sobre
    el sistema nervioso
    Armando Martínez Martínez1, Alberto Rábano Gutiérrez2
    1 Departamento de Anatomía Patológica, Sección de Neuropatología, Hospital Clínico de San Carlos, Madrid. 2 Laboratorio de
    Neuropatología, Fundación Hospital Alcorcón, Madrid.

Desempeña un papel importante como coenzima
en el metabolismo de los carbohidratos y en
el ciclo del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de
vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo.
Wernicke describió este síndrome en tres
enfermos, dos alcohólicos y una joven con estenosis
pilórica por ingestión de ác. sulfúrico. Estos
casos reflejan los grupos de riesgo más importantes
en Occidente: alcoholismo crónico y malnutrición
severa secundaria a trastornos gastrointestinales.
También se ha descrito en alimentación
intravenosa prolongada inadecuada,
grapado gástrico por obesidad mórbida, hemodiálisis
crónica, SIDA, etc.
La incidencia de lesiones características de
EW en el alcoholismo varía entre el 1 y el 3% en
las grandes series de autopsias (5,6,7,8), y sólo
el 10% de los casos había sido diagnosticado
en vida, lo que explica que la prevalencia clínica
de este proceso sea mucho menor. La EW
debe considerarse como una urgencia clínica,
ya que el retraso en el tratamiento con tiamina
en las fases iniciales puede hacer que este proceso,
esencialmente reversible, se transforme
en un cuadro patológico irreversible. El término
psicosis de Korsakoff (SK) se refiere a un síndrome
amnésico, que suele cursar junto con la
EW; el tratamiento adecuado produce recuperación
total en el 25% de los casos y parcial
sólo en el 50%.
Las alteraciones neuropatológicas de la EW
varían según el estadio y la severidad del proceso.
Los cuerpos mamilares están afectados prácticamente
siempre (fig. 1), pero en los casos más
severos hay tambien lesiones en estructuras cercanas
a las paredes del tercer ventrículo (hipotálamo,
región periventricular del tálamo), sustancia
gris periacueductal, suelo del cuarto ventrículo y
con menor frecuencia otras áreas (5,6,7,8). Se
admiten tres estadios, agudo, subagudo y crónico,
en el desarrollo de la enfermedad, pero es frecuente
que se repitan los episodios y que se solapen
lesiones en diferentes fases evolutivas.
Macroscópicamente, en los casos agudos
pueden verse hemorragias petequiales en las
zonas señaladas, pero con frecuencia las lesiones
no son detectables a menos que se realice
estudio microscópico (7); sólo en raras ocasiones
las hemorragias son grandes y llamativas.
En enfermos que han sobrevivido a un episodio
agudo o han sufrido varios ataques, los cuerpos
mamilares muestran grado variable de atrofia y al
corte muestran color parduzco (fig. 1), así como
las lesiones periventriculares y periacueductales
(si existen), con una estrecha banda de tejido
nervioso preservado inmediatamente adyacente
a la cavidad ventricular. Se han descrito lesiones
unilaterales, pero pueden tener origen isquémico,
por afectación del territorio de la arteria coroidea
posterior, o estar producidas por degeneración
transneuronal tras lesión hipocámpica ipsilateral
(9). La atrofia de los cuerpos mamilares,
característica de la encefalopatía de Wernicke
crónica, puede demostrarse con técnicas de
neuroimagen (10).
Los hallazgos microscópicos varían tambien
según el estadio y severidad de la enfermedad y
son similares en todas las regiones afectadas.
En el 25% de los casos sólo se encuentran
alteraciones tras la realización de estudios histológicos
por lo que, aún en ausencia de datos clínicos
característicos, es importante la selección
de muestras, al menos de los cuerpos mamilares,
en grupos de riesgo (11).
En la fase aguda se observan edema, hemorragias
petequiales y desmielinización. Las neuronas
no parecen ser el blanco inicial de las
– 64 –
Martínez Martínez A, Rábano Gutiérrez A REV ESP PATOL
Fig. 1: Encefalopatía de Wernicke. Imagen macroscópica
correspondiente a un corte coronal a nivel de cuerpos
mamilares. Estos muestran coloración herrumbrosa
(oscura) por depósito de pigmento hemosiderínico (Cortesía
del Dr. J. Escalona Zapata, Servicio de Anatomía
Patológica, Hospital Gregorio Marañón, Madrid).

lesiones y, salvo en raras ocasiones muestran
algunos cambios (12), lo que explica la remisión
de los signos y síntomas clínicos si se instaura
precozmente tratamiento con tiamina. Recientemente
se ha descrito vacuolización y degeneración
neuronal en el tálamo en la fase aguda de la
EW (13).
Si no se administra vitamina B1, continúa la
evolución del proceso y en poco tiempo se establece
la fase subaguda; en 1-2 días se observa
hipertrofia endotelial y yemas capilares que en la
segunda semana alcanzan el grado máximo de
proliferación (fig. 2 y 3); a veces se observa
necrosis, a menudo bilateral y simétrica, más frecuente
en el tálamo. Al cabo de unos días aparece
tambien reacción astrocítica. A menudo hay
destrucción mielínica, con aparición de macrófagos
espumosos, y axonal, responsable quizá de
la presencia de cromatolisis neuronal en los
cuerpos mamilares.
En la fase crónica los casos leves pueden
mostrar en las regiones afectadas poco más que
gliosis discreta y algunos macrófagos con hemosiderina;
sin embargo, si los cambios han sido
más severos existe pérdida neuronal, gliosis
severa que imparte aspecto esponjoso a la zona
central de los cuerpos mamilares y abundantes
macrófagos con hemosiderina, testigos de las
hemorragias previas. Los vasos adquieren morfología
habitual.
Las lesiones del tronco cerebral en la EW son
del mismo tipo que las descritas en los cuerpos
mamilares; los núcleos más afectados (8) son los
vestibulares y oculomotores, entre otros muchos.
En general las lesiones en el tronco cerebral son
mucho más frecuentes en los casos agudos que
en los crónicos (8), lo que concuerda con la remisión
usualmente rápida de la oftalmoplejía y el
nistagmus en las fases agudas tras tratamiento
con tiamina.
Aparte de las lesiones intersticiales y vasculares
de la EW, se han realizado numerosos estudios
en otras regiones encefálicas para tratar de
aclarar las bases neuropatológicas del SK. Los
hallazgos han sido muchas veces discordantes
debido a la valoración fundamentalmente cualitativa
de las lesiones. Inicialmente se atribuyó este
proceso a la lesión de los cuerpos mamilares,
pero pronto se centró la atención en la afectación
de núcleos talámicos específicos, debido a la
existencia de casos de psicosis de Korsakoff
asociados a hemorragias y neoplasias en esta
región. El tálamo se afecta en el 53-100% de los
casos de SK, sobre todo el núcleo medial dorsal,
por lo que esta lesión fué la que primero se relacionó
con la amnesia (6). Sin embargo, algunos
enfermos con este síndrome muestran lesiones
en cuerpos mamilares y estructuras de la línea
media del tálamo, manteniendo intacto el núcleo
medio dorsal (8,14,15). En un estudio morfológi-
– 65 –
2002; Vol. 35, n.º 1 Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso
Fig. 2: Encefalopatía de Wernicke. Microfotografía panorámica
de un cuerpo mamilar en el que se observa
aumento considerable de su vascularización. Hematoxilina-
Eosina.
Fig. 3: Encefalopatía de Wernicke. Detalle de la figura
anterior que muestra, junto a la gran proliferación vascular,
intensa hiperplasia endotelial en los vasos neoformados.
Hematoxilina-eosina.

co cuantitativo realizado en casos de EW con SK
en alcohólicos (16), se encuentra que tanto el
núcleo anterior del tálamo como el dorsomedial
muestran lesiones antes de que los enfermos
con EW desarrollen SK. Las lesiones talámicas
difieren de las típicas intersticiales y vasculares
de la EW por la existencia en tálamo de lesiones
y pérdida de neuronas, en contraste con la relativa
conservación neuronal en el resto de las áreas
clásicamente afectadas (13,17).
Estudios cuantitativos y morfométricos en el
núcleo basal de Meynert aportan datos discordantes.
En algunos trabajos no se encuentra pérdida
de neuronas, ni en alcohólicos sin demencia
(18), ni en el SK (15). Sin embargo, en un estudio
morfométrico detallado realizado en 7 alcohólicos,
2 de ellos con SK (16), había pérdida
significativa de neuronas en la región CH4 del
núcleo de Meynert, tanto en enfermos con EW
(22%) como en la SK (25%); aunque no existía
relación causal entre la pérdida neuronal y la
amnesia, sí parecía haberla con la pérdida de
atención de algunos enfermos.
Las alteraciones en las olivas inferiores son
frecuentes y comparten con las lesiones talámicas
la pérdida neuronal y la conservación relativa
del neuropilo y del endotelio capilar (8). Además,
los núcleos olivares a menudo muestran
degeneración transináptica secundaria a la
degeneración del vermis cerebeloso, que tan frecuentemente
se encuentra en el alcoholismo.
Se ha resaltado la importancia de la lesión del
locus cerúleo y su vía noradrenérgica en el
desarrollo de SK en el alcoholismo crónico. Inicialmente
se describió pérdida significativa de
neuronas en enfermos con amnesia severa (15),
hallazgo que concuerda con la reducción significativa
de noradrenalina y sus metabolitos en
líquido cefalorraquídeo en el SK y con la mejora
de la amnesia tras la instauración de tratamiento
sustitutivo con noradrenalina. Sin embargo, en
estudios cuantitativos posteriores en alcohólicos
con EW, algunos con psicosis de Korsakoff y
amnesia severa (19), no se han encontrado alteraciones
significativas en este núcleo con respecto
al grupo control.
Tampoco hay unanimidad de criterios en
cuanto a la afectación de los núcleos del rafe. En
un estudio cuantitativo realizado en el núcleo
dorsal del rafe, cuya localización hace probable
su daño en las lesiones periventriculares en el
SK, no se encontraron alteraciones (15). Sin
embargo, existen niveles bajos de metabolitos
serotonérgicos en líquido cefalorraquídeo en
alcohólicos con SK y el tratamiento para aumentar
la actividad serotonérgica mejora la función
mnésica. Además, en un estudio cuantitativo de
los núcleos dorsal y medio del rafe con técnicas
inmunohistoquímicas para neuronas serotonérgicas
en 9 alholólicos con SK (4 de ellos con
amnesia severa) y en 5 controles (20), se encontró
pérdida significativa de neuronas serotonérgicas
y de sus fibras en ambos núcleos en todos
los pacientes alcohólicos.
De todo lo expuesto se desprende que es fundamental
la utilización de técnicas cuantitativas y
morfométricas adecuadas, así como uniformidad
en la selección de muestras y una estrecha
correlación anatomoclínica, para la valoración
objetiva de los hallazgos encontrados.
PELAGRA
La pelagra o «mal de la rosa» se debe a la
deficiencia de ácido nicotínico (vitamina B3, vitamina
PP, niacina), necesario para la síntesis de
NADH y NADPH. Normalmente se obtiene de la
dieta (sobre todo de carne, hígado, salvado de
arroz y levadura) pero tambien se sintetiza a partir
del triptófano. En Occidente existe déficit dietético
de ácido nicotínico en alcohólicos crónicos
con problemas nutritivos graves (21,22) y en
enfermos tratados con isoniacida (23), pero tambien
aparece en vegetarianos estrictos, en la
malabsorción intestinal y en la enfermedad de
Hartnup (defecto hereditario de la absorción de
triptófano, aminoácido precursor del ácido nicotínico).
El término pelagra se refiere a la lesión
cutánea, el más frecuente de los síntomas que
constituían la triada típica que caracterizaba a la
deficiencia endémica de vitamina B3: dermatitis,
diarrea y demencia. La forma esporádica occidental
carece a menudo de dermatitis y diarrea y
puede ser difícil su diagnóstico; de hecho, en los
casos asociados a alcoholismo la mayoría de las
veces se diagnostica en la autopsia (21), pudiendo
coincidir con otros procesos normalmente
– 66 –
Martínez Martínez A, Rábano Gutiérrez A REV ESP PATOL

encontrados en esta adicción, como EW, enfermedad
de Marchiafava-Bignami o ambos (22,24).
Desde el punto de vista neuropatológico
(21,22,23,24,25), el cerebro es macroscópicamente
normal y el principal y casi único hallazgo
microscópico es la presencia de cromatolisis
central en las neuronas de gran tamaño de todo
el sistema nervioso central, sin lesiones asociadas
en los axones, la glía ni la mielina. Las neuronas
aparecen hinchadas, carentes de grumos
de Nissl y con el núcleo lateralizado, aspecto de
la reacción axonal clásica; sin embargo, los axones
no muestran cambios, por lo que se cree que
se trata de una lesión primaria. Las neuronas
más afectadas son las pirámides de Betz del cortex
motor prerrolándico, neuronas de varios
núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la protuberancia),
motoneuronas anteriores de la
médula espinal, células de Purkinje y células
piramidales del hipocampo. La severidad de los
cambios medulares varía de caso a caso y
según el nivel estudiado (22), lo que podría explicar
algunas discrepancias en los hallazgos.
ATROFIA CEREBRAL
En el curso del alcoholismo crónico aparece a
veces deterioro intelectual global que se ha relacionado
con la existencia de atrofia cerebral y
agrandamiento ventricular, detectados en estudios
de neuroimagen y necrópsicos, aunque se
discute la relación de estos hallazgos con el
efecto tóxico directo del alcohol (26,27). En el
alcoholismo parece haber una disminución significativa
del peso y volumen cerebral, sobre todo
si se asocia SK (28,29). Análisis morfométricos
han demostrado que la atrofia se debe sobre
todo a reducción de volumen de la sustancia
blanca hemisférica cerebral (30,31), aunque con
resonancia magnética tambien se ha encontrado
reducción del volumen cortical (32).
Estudios microscópicos cuantitativos realizados
en alcohólicos crónicos (33) demuestran
pérdida significativa de neuronas en el córtex
frontal superior (área 8 de Brodmann), independientemente
de la presencia o no de síndrome
de Korsakoff o de cirrosis hepática. Sin embargo,
otros trabajos morfométricos no encuentran diferencias
en el número de neuronas entre el grupo
de alcohólicos sin síndrome de Korsakoff y el
grupo de control (34). En un estudio reciente se
estudian volúmenes y contajes neuronales en
ciertas regiones cerebrales en alcohólicos con
EW, con síndrome de Korsakoff y no complicados
con estos cuadros, relacionándolos con la
antigüedad e intensidad del consumo de alcohol
y comparándolos con un amplio grupo de control
(27). En este trabajo se confirma la disminución
de volumen de la sustancia blanca, en especial
en el lóbulo frontal, en todos los alcohólicos,
sobre todo en los casos con EW (con o sin psicosis
de Korsakoff), y se demuestra pérdida de
neuronas en la corteza de asociación frontal
superior; además, tras la aplicación de estudios
inmunohistoquímicos parece que la toxicidad
afecta a neuronas piramidales no gabaérgicas.
Es necesaria la realización de estudios con técnicas
morfométricas y cuantitativas precisas de
las mismas regiones cerebrales para poder contrastar
los resultados de forma homogénea. El
amplio espectro de cambios microscópicos en
las neuronas corticales descrito clásicamente en
el alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria,
picnosis, pérdida de pirámides pequeñas) se
considera actualmente inespecífico o de carácter
artefactual.
ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR
DE MOREL
Originalmente descrita por Morel en 1939 en
alcohólicos crónicos con cuadro clínico de seudoparálisis
cerebral y sintomatología similar al síndrome
de Korsakof; microscópicamente mostraban
pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa
III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios
basales ni cerebelo (35). Esto da lugar a la
formación de una banda de aspecto esponjoso
en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien
en la capa IV, que afecta especialmente a las
regiones frontal lateral y temporal.
La esclerosis laminar de Morel suele ocurrir
asociada a la enfermedad de Marchiafava-Bignami
(36) y en general se considera que es secundaria
a ésta. Sin embargo, se han descrito casos
de esclerosis laminar cortical aislada, como
– 67 –
2002; Vol. 35, n.º 1 Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso

manifestación neuropatológica única de alcoholismo
crónico (37). Tambien hay casos asociados
conjuntamente a enfermedad de Marchiafava-
Bignami y mielinolisis pontina central (38) y a
mielinolisis pontina y extrapontina no relacionados
con alcoholismo (39).
DEGENERACIÓN CEREBELOSA
ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia
atrofia de la porción anterior del vermis
superior y áreas adyacentes de los hemisferios
cerebelosos (40). Su incidencia es muy elevada
—casi el 27% de los alcohólicos y del 32 al
38,6% de los que presentan síndrome de Wernicke-
Korsakoff (29,7)— y puede aparecer de
forma aislada o asociada a otros procesos relacionados
con el alcoholismo. Se afectan más los
hombres que las mujeres. El cuadro clínico se
instaura lentamente, con inestabilidad troncal,
ampliación de la base de sustentación y marcha
atáxica.
Macroscópicamente, existe adelgazamiento
de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento
de los surcos en el vermis rostral (fig. 4) y, en
menor grado, en la cara superior de los hemisferios
cerebelosos en zonas adyacentes al vermis.
Microscópicamente, las lesiones son más intensas
en las crestas de las laminillas que en la profundidad
de los surcos, al contrario de lo que
ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas
afectadas existe pérdida de células de Purkinje
(fig. 5) y pérdida parcheada variable de células
granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis
de Bergmann (41,42); la pérdida de células de
Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome
de Wernicke-Korsakoff (43). Con el método
de Golgi se observa reducción de la arborización
dendrítica y pérdida de espinas en las células
de Purkinje restantes (44).
La atrofia cerebelosa que ocurre en el alcoholismo
crónico posiblemente guarda relación
con el déficit de tiamina más que con el efecto
tóxico directo del alcohol.
ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI
(EMB)
Se trata de un proceso raro caracterizado por
desmielinización central del cuerpo calloso. Fué
descrito originalmente en alcohólicos italianos
adictos a vino tinto «peleón» y malnutridos (45).
Posteriormente se ha encontrado en mujeres,
individuos de otras nacionalidades, en alcohóli-
– 68 –
Martínez Martínez A, Rábano Gutiérrez A REV ESP PATOL
Fig. 4: Atrofia cerebelosa en el alcoholismo crónico.
Fotografía macroscópica de un corte sagital de vermis
cerebeloso, que muestra marcada atrofia de las laminillas
en su parte superior, con ensanchamiento de los
surcos.
Fig. 5: Corte histológico del vermis atrófico en el que
existe pérdida masiva de células de Purkinje. Hematoxilina-
Eosina.

cos sin preferencias por un tipo determinado de
bebidas (46) e incluso en no bebedores malnutridos
(47). Puede haber diferencias regionales,
mostrando al parecer mayor incidencia en Francia
que en otros paises (23). Además de mostrar
con frecuencia lesiones de esclerosis cortical
laminar de Morel (36), la EMB se puede asociar
a EW (46), a cambios morfológicos de tipo pelagroso
en sistema nervioso central (23,25) e
incluso a mielinolisis pontina central (48,39).
Antes se diagnosticaba sólo en autopsia, pero
actualmente puede detectarse con tomografía
computarizada y resonancia magnética (49), que
ha aportado datos importantes sobre la evolución
de este proceso (50) y la existencia de
casos de evolución benigna (51,52).
Desde el punto de vista neuropatológico
(36,53) se caracteriza macroscópicamente por la
presencia de una zona de desmielinización, descolorida
e incluso parcialmente quística o colapsada,
en la zona central del cuerpo calloso, con
afectación generalmente máxima en la rodilla y el
cuerpo (fig. 6). De forma característica la lesión
está muy bien delimitada de la sustancia blanca
adyacente conservada, manteniéndose dos
capas periféricas de fibras mielínicas a lo largo de
las caras dorsal y ventral de esta comisura. La
zona de desmielinización puede estar circunscrita
en una zona más o menos amplia del cuerpo
calloso, pero puede extenderse ampliamente a la
sustancia blanca hemisférica en forma de alas de
mariposa (fig. 7). Tambien se han encontrado
lesiones desmielinizadas, en general bilaterales y
simétricas, en quiasma, comisura anterior y
pedúnculos cerebelosos medios, así como en la
sustancia blanca hemisférica. Microscópicamente
existe pérdida extensa de la mielina con preservación
relativa de los axones, disminución del
número de oligodendrocitos y abundantes macrófagos
cargados de lípidos en las fases iniciales.
Los astrocitos muestran en general escasos cambios
reactivos, pero en las lesiones más destructivas
puede haber gliosis y formación de quistes.
Los vasos en y alrededor de la lesión suelen mostrar
proliferación e hialinización parietal (fig. 8). En
un estudio de correlación radiológico-neuropatológica
se encontraron depósitos masivos de
hemosiderina en macrófagos y astrocitos en la
pared de una lesión quística del cuerpo calloso,
que se relacionó con un aumento transitorio del
contraste tomográfico en la fase subaguda, probablemente
por hemorragia (54).
No se conoce la etiopatogenia de la EMB,
pero suele asociarse con alcoholismo y malnutrición,
aunque no todos los casos tienen historia
de abuso de alcohol. Lesiones similares se pue-
– 69 –
2002; Vol. 35, n.º 1 Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso
Fig. 6: Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte coronal
a nivel de la rodilla del cuerpo calloso en el que se
observa macroscópicamente una estría desmielinizada
en la porción central de la comisura, característica de
este proceso.
Fig. 7: Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte histológico
coronal de ambos hemisferios cerebrales, teñido
con técnica mielínica de azul luxol y violeta de cresilo
(técnica de Klüver-Barrera). Existe desmielinización de la
porción central del cuerpo calloso, netamente delimitada
que, en este caso, se acompaña de pérdida submasiva
de la mielina en la sustancia blanca hemisférica.

den producir en la intoxicación crónica con cianuros.
En estudios seriados en una mujer se vió
resolución casi completa de las imágenes patológicas
descubiertas con tomografía computarizada
y de resonancia magnética tras tratamiento
con complejo vitamínico B (50). Estudios radiológicos
cuantitativos cuidadosos en alcohólicos
crónicos sin EMB evidencian atrofia con adelgazamiento
del cuerpo calloso, sobre todo en la
rodilla y el cuerpo (55).
MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL
Fué descrita en 1959 en 4 enfermos con malnutrición
severa, tres de ellos alcohólicos crónicos
(56). En casos publicados posteriormente se
ha expandido el espectro de procesos subyacentes,
habiéndose descrito en trastornos electrolíticos
severos, enfermedades debilitantes crónicas,
cirrosis hepática y trasplante hepático, uremia,
leucemia, enfermedad pulmonar crónica,
quemaduras graves, etc. Aunque es más frecuente
en individuos de mediana edad, se ha
descrito tambien en niños (57,58). A veces aparece
junto con otros procesos asociados a alcoholismo
crónico, sobre todo con encefalopatía de
Wernicke, pero tambien con cambios pelagrosos
e incluso con enfermedad de Marchiafava-Bignami
(48,38). El diagnóstico clínico es difícil pero su
sospecha puede corroborarse con técnicas de
radiodiagnóstico (59,60), aunque las lesiones
pueden pasar inadvertidas inicialmente (61). La
tomografía computarizada y la resonancia magnética
han permitido identificar las fases iniciales
del proceso y casos con recuperación completa.
Neuropatológicamente, la lesión típica consiste
en una zona triangular o romboidal descolorida
en la porción central de la base de la protuberancia,
desmielinizada y parcialmente necrótica
(fig. 9), que puede incluso estar cavitada. Su
tamaño varía de lesiones mínimas, detectables
sólo en cortes histológicos (62), a lesiones
extensas que afectan casi toda la superficie de
corte transversal de la base del puente. Generalmente,
queda intacto al menos un fino ribete
mielínico en los bordes laterales y anterior de la
protuberancia. Ocasionalmente las lesiones son
bífidas, en alas de mariposa, por afectación de
las porciones laterales, preservando la línea
media del puente. La desmielinización suele ser
máxima en las porciones medial y rostral de la
protuberancia, con extensión variable al tegmento
y, raras veces, en sentido rostral hacia el
mesencéfalo. Caudalmente la desmielinización
suele detenerse en la unión bulboprotuberancial.
Sólo raras veces se afecta el bulbo raquídeo.
Microscópicamente (fig. 10), la lesión corresponde
a una zona bien delimitada de desmielinización
con preservación de los axones y de los
cuerpos neuronales dentro del área afectada, lo
– 70 –
Martínez Martínez A, Rábano Gutiérrez A REV ESP PATOL
Fig. 8: Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Detalle
microscópico de la zona afectada que muestra aspecto
laxo por la pérdida mielínica y esclerosis de la pared vascular.
Tricrómico de Masson.
Fig. 9: Mielinolisis pontina central. Fotografía macroscópica
en la que se aprecia una zona parcialmente necrosada
en la porción central de la protuberancia (Cortesía
del Dr. J. L. Sarasa Corral, Servicio de Anatomía Patológica
de la Fundación Jiménez Díaz, Madrid).

que distingue este proceso de un infarto. En las
fases iniciales hay numerosos macrófagos espumosos
pero escaso o nulo infiltrado inflamatorio
perivascular. Los oligodendrocitos están muy
reducidos en número o incluso faltan. Ocasionalmente,
en el centro de las lesiones más severas
se produce necrosis y cavitación, pero incluso
entonces, en la zona periférica se reconocen
neuronas conservadas. Alrededor de las lesiones
se pueden encontrar axones fragmentados y
formación de hinchazones argirófilas procedentes
de los mismos. Las fibras más afectadas son
las pontocerebelosas transversas, seguidas de
las vías largas rostrocaudales. Inmunohistoquímicamente
se ha descrito en las fases iniciales
una disminución de tinción para proteina gliofibrilar
ácida y en las lesiones antiguas se refiere una
«distrofia astroglial»(63), sugierendo que estos
cambios pueden ser importantes en la patogénesis
de la MPC. En la zona lesionada y a su
alrededor hay astrocitosis reactiva y ocasionales
astrocitos tipo II de Alzheimer. El estudio ultraestructural
está limitado por artefactos; se ha descrito
dehiscencia intramielínica, con vacuolización
y ruptura de las vainas (64,65), mecanismo
diferente al de otras enfermedades desmielinizantes,
como esclerosis múltiple, pero similar al
que se ve en algunos procesos tóxicos y metabólicos
(65).
En el 10% de los casos, sobre todo en los
más severos, se encuentran focos de desmielinización
extrapontinos a nivel del estriado, cápsulas
interna y externa, tálamo, cuerpos geniculados
laterales, comisura anterior, fórnix y sustancia
blanca de las laminillas cerebelosas
(57,58,59,66,67,39).
La patogenia de la mielinolisis pontina central
no se conoce completamente. En base a datos
clínicos y experimentales, parece que guarda
relación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico
y en particular con hiponatremia, sobre todo
si es crónica y cuando se corrige de forma excesivamente
rápida o en exceso (68,69,70,71). Otra
teoría apunta a la hiperosmolaridad o hipertonicidad
relativa o absoluta, más que a la alteración
específica de los niveles de sodio (67,72,73).
Pero hay casos recientes que cuestionan este
mecanismo y se han propuesto otras hipótesis,
como hipofosfatemia (74). No se conoce la base
de la afectación preferentemente pontina de la
desmielinización. Algunos lo atribuyen a edema
en áreas donde se interpone sustancia gris entre
bandas de fibras mielínicas longitudinales y transversales
(68), en las que una mayor proporción
de células oligodendrogliales se encuentra en
estrecha proximidad a la sustancia gris más vascularizada
(73). El edema ocurriría por aumento
de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica
por lesión osmótica en el endotelio (72,75).
NEUROPATÍA ALCOHÓLICA
Es una de las formas más frecuentes de polineuropatía.
Estudios electromiográficos revelan
anomalías en el 93% de los alcohólicos, aunque
muchos de ellos estén asintomáticos, a pesar de
mostrar signos clínicos de neuropatía. Usualmente
ocurre en el contexto de alcoholismo crónico,
en general severo; se desarrolla insidiosamente
y cursa como una neuropatía sensitivomotora
distal y simétrica. A veces hay disfonía
por afectación vagal, así como síntomas autonómicos,
aunque éstos suelen ser raros, aparte de
la anhidrosis distal en los pies.
Desde el punto de vista neuropatológico la primera
lesión que se evidenció fué desmielinización
segmentaria (76). Luego se encontró dege-
– 71 –
2002; Vol. 35, n.º 1 Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso
Fig. 10: Mielinolisis pontina central. Corte histológico de
la protuberancia (caso anterior) teñido con la técnica mielínica
de eriocromocianina y rojo nuclear. Se aprecia desmielinicación
extensa bien delimitada en la región central
del puente.

neración axonal (77), demostrándose que la desmielinización
segmentaria era consecuencia de
un proceso degenerativo axonal distal (78,79,80).
La severidad de las lesiones (depleción de fibras
mielínicas, degeneración activa) guarda relación
directa con la cronicidad del proceso.
El parecido anatomoclínico de la neuropatía
alcohólica con la que ocurre en el beriberi y la
frecuente asociación de deficiencias nutritivas en
el alcoholismo crónico ha hecho pensar que la
neuropatía alcohólica es el resultado del déficit
de tiamina y no del efecto tóxico directo del alcohol,
aunque éste no está excluido (79), pero no
hay una demostración clara ni un modelo experimental
animal satisfactorio.
Existen pocos datos con respecto a la neuropatía
autónoma alcohólica. Muestreos con
tests para la detección de alteraciones funcionales
vegetativos (simpáticas y parasimpáticas) evidencian
una proporción variable de alteraciones
(81,82), sobre todo en los grupos de más edad,
en mujeres y cuando existe enfermedad hepática
establecida (81), así como un aumento de la mortalidad
en los pacientes con neuropatía vagal
(82). Los estudios morfológicos en el vago en
alcohólicos crónicos son escasos. Un estudio
morfométrico (73) demuestra en todos los casos
estudiados una disminuciíon significativa de la
densidad de fibras mielínicas en la parte distal del
nervio y degeneración axonal compatible con
neuropatía retrógrada, previamente descrita (69).
OTRAS LESIONES
Mielopatía alcohólica: La mayoría de los
casos de mielopatía descrita en alcohólicos se
ha relacionado con cirrosis severa y shunts portocava
y de hecho han sido denominadas «mielopatías
por shunt». Sin embargo, se han publicado
5 casos de mielopatía progresiva en
pacientes alcohólicos bien nutridos y en los que
la abstinencia detuvo la progresión del proceso,
aunque sin mejoría (83). No existen estudios
neuropatológicos sobre este cuadro.
Una alteración frecuente en la médula espinal
de los alcohólicos es la degeneración de los cordones
posteriores, secundaria a neuropatía periférica.
Miopatía alcohólica: En el curso del alcoholismo
crónico se puede desarrollar una miopatía
aguda (84) caracterizada morfológicamente por
mionecrosis, presencia de vacuolas lipídicas en
las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y fenómenos
regenerativos. Con el paso del tiempo se
observa fibrosis, desaparecen las vacuolas lipídicas
y hay atrofia de fibras tipo 2B (85).
También puede asociarse miositis con cuerpos
de inclusión al alcoholismo (84).
Al parecer relacionada con la hepatopatía
crónica, en el curso del alcoholismo existe
aumento de fenómenos de distrofia neuroaxonal
(86,87,88), así como presencia de glía tipo II
de Alzheimer tipo II, como consecuencia del
desarrollo de encefalopatía hepática.
Aunque se ha descrito la aparición de neuropatía
óptica en el alcoholismo, posiblemente
sea debida a déficit de vitaminas B o a contaminación
de las bebidas alcohólicas con metanol.
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL (SAF)
El SAF comprende un amplio espectro de
lesiones, neurológicas y somáticas, debidas al
efecto del alcoholismo materno sobre el feto. Se
ha estimado su incidencia en 0,33/1.000 nacidos
vivos; sin embargo, como sus efectos son difíciles
de reconocer en el neonato y la disfunción del SN
central puede no ser evidente hasta varios años
después, la incidencia verdadera del SAF puede
ser mucho más alta. En la actualidad se considera
que es la causa más frecuente de retardo mental
y de otros defectos del nacimiento, por encima
del síndrome de Down o la espina bífida. Además
de la cantidad de alcohol ingerida existen otros
factores que intervienen en la vulnerabilidad al
desarrollo de SAF, como diferencias genéticas del
metabolismo del alcohol en la madre, asociación
de otras drogas y patrón de la ingesta. En este
sentido, las borracheras parecen ser más nocivas
que la misma o mayor cantidad de alcohol consumida
de forma repartida. Ni siquiera se sabe con
certeza si la causa de las múltiples manifestaciones
del SAF es por efecto tóxico directo del alcohol,
a causa de deficiencias nutricionales asociadas
o si se debe a posibles trastornos de la perfusión
sanguínea intrauterina.
– 72 –
Martínez Martínez A, Rábano Gutiérrez A REV ESP PATOL

Las manifestaciones del SAF se han agrupado
en 4 categorías (89): 1) disfunción y malformaciones
del SNC (retardo mental, irritabilidad,
temblor, convulsiones, hipotonía, síntomas cerebelosos),
2) retardo pre y postnatal del crecimiento,
3) anomalías cráneo-faciales características
(hipoplasia de la cara, fisuras parpebrales
cortas, pliegues epicánticos, puente nasal
bajo con nariz corta y labio superior hipoplásico)
y 4) malformaciones orgánicas y en las extremidades.
Pese a la alta incidencia del SAF, los estudios
neuropatológicos detallados son relativamente
escasos (90,91,92,93). Las lesiones más constantes
son: malformaciones cerebrales y cerebelosas
de gravedad variable (microcefalia, hidrocefalia,
hipoplasia cerebelosa, porencefalia, arrinencefalia
con agenesia del cuerpo calloso, siringomielia,
malformación de Dandy-Walker, hidranencefalia),
reducción de la sustancia blanca cerebral, heterotopias
neurogliales periventriculares y leptomeníngeas.
Son frecuentes las anomalías oculares.
Estudios cuantitativos realizados en corteza cerebral
con el método de Golgi revelan en las células
piramidales hipoplasia dendrítica y disminución
significativa del número de espinas con alteraciones
de su morfología (92).
En animales de experimentación se ha
demostrado el desarrollo de numerosas alteraciones
que confirman el efecto nocivo del alcohol
sobre el SN en desarrollo y que varían según la
fase en que se aplica el tóxico. Así, se pueden
producir malformaciones cerebrales, alteraciones
de la emigración neuronal y heterotopias
neurogliales, retardo de la maduración cerebelosa,
trastornos de la gliogénesis, alteraciones
oculares, etc. (84). Tambien se ha encontrado
disminución de la expansión dendrítica en neuronas
corticales (94). Parece que algunos cambios
revierten en el período postnatal (95).
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    Martínez Martínez A, Rábano Gutiérrez A REV ESP PATOL

Gran post

GRandisimo y completisimo post… genial informacion… asi da gusto leer.

Interesante información… para tener en cuenta con roids orales…

Interesante información… para tener en cuenta con roids orales…