Todo sobre pancreas e insulina

Regulación de la Secreción Pancreática: La secreción pancreática está sujeta a un doble control, el neuronal y el hormonal. La regulación neuronal se realiza desde el encéfalo, a través del nervio vago, y no puede excluirse sobre ella una participación también psíquica. El control hormonal es el más importante y el más complejo. Se realiza por mediación de la secretina y la colecistocinina (CCK). La gastrina, el glucagón entérico y el péptido intestinal vasoactivo también intervienen, pero de forma más secundaria. Este doble control está sometido a complicadas interrelaciones. Se consideran que actúan a tres niveles distintos: cefálico, gástrico e intestinal (5).

En la fase cefálica, la visión, el olor y la masticación de los alimentos sirve para crear un estímulo encefálico que, a través del vago, provoca la liberación de gastrina del estómago. En la fase gástrica, la distensión del estómago, producida por los alimentos, estimula por vía directa y vagal la liberación de gastrina. Ésta, por vía sanguínea, actúa sobre las células parietales del antro produciendo una abundante secreción ácida y sobre el páncreas provocando una moderada secreción rica en enzimas y escasa en agua y bicarbonato. Durante la fase intestinal la llegada al duodeno del alimento con su contenido ácido (pH < a 4,5) provoca la liberación de secretina endógena, presente en la mucosa duodenal, que estimula la secreción pancreática de abundante cantidad de agua y bicarbonatos. Al llegar a la luz duodenal, los bicarbonatos neutralizan el ácido clorhídrico allí presente, con lo que se consigue elevar el pH entre 7 y 9, que es el óptimo para la actuación de las enzimas. Al mismo tiempo, la secretina frena la secreción gástrica y el flujo biliar. La presencia en el duodeno del alimento produce la liberación al torrente circulatorio de CCK, que por un lado estimula la secreción pancreática rica en enzimas y, por otro, provoca la contracción de la vesícula biliar. De esta forma se consigue la llegada al duodeno de las sales biliares, que emulsionan las grasas y las dejan en situación óptima para que actúen sobre ellas la lipasa y la fosfolipasa (5).
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Esto lo saqué de un hilo de ALMDQ

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Bueno vamos a poner esto en palabras mas faciles de entender y completarlo un poquito mas.

El pancreas es una glandula exocrina y endocrina. Exocrina vuelca cosas “jugos gastricos” a un lugar q no es la sangre y endocrina q vuelva cosas, en este caso hormonas a la sangre. Los jugos gastricos son varias enzimas q se activan solamente en el duodeo. Sirven para romper las proteinas hasta aminoacidos, los hidratos de carbono hasta monosacaridos y disacaridos y las grasas , con la ayuda de la bilis hasta cadenas cortas, medianas y largas de ac. grasos. Todo esto para q puedan ser absorbidas en el intestino delgado. La insulina…todos la conocemos… se encarga de bajar la glucemia en la sangre y meter aminoacidos, grasas e hidratos de carbono a las celulas, inhibe la lipolisis y promueve la glucogenogenesis (hace glucogeno). La otra hormona es el glucagon… hace todo lo contrario… promueve la lipolisis y la glucogenolisis… y en determinadas situaciones catabolismo de proteinas para fabricar glucosa.

Tenemos estimulos para la secreción; visión, olfato…el cuerpo se entera q hay comida y empieza a liberar insulina para poder absorber rápidamente los nutrientes.
Otro estimulo es la distención de todo el tubo digestivo (esófago, estomago, duodeno,) por el paso de la comida. Es un reflejo… como el q tenemos en la rodilla cuando nos golpean… el tubo digestivo al estirarse comienza, el pancreas comienza a secretar jugos pancreaticos e insulina.
El pancreas tiene las famosas celulas Beta encargadas de producir y secretar insulina:

En el momento que ocurre la digestión, entonces, hay una elevación de los niveles de glucosa. Cuando el páncreas lo detecta, segrega insulina, la cual llega a circulación portal. (por lo tanto, va al hígado antes que nada). El hígado empieza entonces a absorber la glucosa. (hasta 3h después de ingestión) Por los efectos regulatorios precisos del páncreas, no se permite que el hígado deje a la sangre sin glucosa. En vez, solo la toma hasta llegar a ciertos niveles (no menos de 60-100 mg/100 mL)

La glucosa disponible en sangre es tomada por las células que así lo requieran. De hecho, los receptores de glucosa en las distintas células tienen un Km (concentración minima 8) ) distinto, según su “preferencia” por la utilización de glucosa. Por ejemplo, los tejidos que solo pueden usar glucosa, como el cerebro y los eritrocitos, tienen los receptores GLUT-1 y GLUT-3, cuya Km es entre 1 y 2. En cambio, el receptor GLUT-2 en el hígado, riñón y células B del páncreas, tiene un Km entre 15 y 20. El tejido adiposo y muscular tienen GLUT-4, con Km de 5.
Cuando hay abundancia de glucosa, todos la usan, incluyendo al hígado. El permitir que entre la glucosa hace que pueda iniciar los procesos bioquímicos para guardarla. Esto se logra con la insulina, que aumenta la cantidad de receptores de glucosa en la membrana de hepatocitos, y entonces, aunque esta no es “muy eficiente” en atrapar glucosa, la cantidad de glucosa que entra es muy significante.
También, una buena parte de la glucosa es absorbida por el tejido adiposo, quien la convierte a lípido.
La glucosa, arriba del umbral renal que no es absorbida por el hígado, se excreta con la orina.

Glucosa, ayuna

Cuando la glucosa baja de ciertos niveles en la sangre, entonces el páncreas secreta glucagón, que obliga al hígado a liberar sus reservas de glucógeno. Los niveles de insulina se mantienen suficientemente bajos para que la glucosa que entre a través de GLUT 2 y 4 no sea significativa. El hígado libera entonces glucosa, manteniendo los niveles necesarios. Durante este período, solo pueden aprovechar la glucosa las células con receptores GLUT con Km bajos. (cerebro, eritrocitos, músculo en actividad extenuante)

Glucosa, inanición temprana

Si no se obtiene fuentes de glucosa, el glucógeno hepático se acaba entre 4 y 6 h después de la comida. La presencia de glucógeno, nuevamente, hace que el hígado empiece la gluconeogénesis, tomando amino ácidos de precursores. Igual, la baja insulina promueve la economía de la glucosa.

Glucosa, inanición tardía

Ya no hay glucosa, y seguir degradando amino ácidos para sintetizarla no conviene. Los niveles de glucosa bajan, y los tejidos exclusivamente glucolíticos tienen que cambiar de combustible.

jeje aca arme algo bastante completo. Por favor los médicos opinen o aclaren lo q les paresca. Saludos

BARDEASTE !!! :shock: :shock: , te pasaste chabon, de verdad me saco la galera con vos, un post impresionante !!!

algo que me quedo picando, durante la noche, si bien se ingieren proteinas para evitar el catabolismo, tambien deberian ingerirse carbos para evitar que se vacie las reservas de glucogeno hepatico y que se libere glucogacon? (que promueve la glucogenolisis, producir glucosa a travez del catabolismo de proteinas)

decime si entendi bien y si es correcto lo que pregunto…

saludos !

vitis…este posteo todavia no esta completo, hay algunas cosas q me estoy tratando de ordenar en la cabeza. Pero en un principio quedaria un pool de aminoacidos en plasma, esto (muy burdamente: una reserva de aminoacidos). Estos aminoacidos entrarian en la neoglucogenesis … osea se sintetiza glucosa a partir de los aminoacidos que la mayoria proviene de este pool q te dije. Siempre va haber algo de catabolismo. Si metes cantidades minimas de hidratos el cuerpo va tener mayor reserva de glucogeno pero se debe acabar rapido.Tambien a la vez se usan grasas como fuente de energia, gracias al glucagon.
Hay algo fundamental q tiene que quedar claro, practicamente en todo momento estan presentes todas las hormonas. Lo que varia es la concentracion de una sobre la otra.

uuuuhh, me mareaste jajja, bue en resumen que opinas, en una comida nocturna, solo protes o carbos tambien?

Si queres definir, mandate protes solas con algo de verduras… total a partir de las proteinas se puede fabricar glucosa.
Si estas en mantenimiento o sos un ser humano comun y corriente… mandate algo de hidratos para recuperar mejor

Este link es muy interesante…hace una introduccion sobre la insulina y despues sigue con “diabetes y ejercicios” http://www.nutrinfo.com.ar/pagina/info/diabej.pdf

Ahora nadie se pregunta porque cuando hacemos ejercicio nos baja la glucemia o les rompen tanto las bolas a los diabeticos para q hagan ejercicio aerobico???

Disculpen si hay cosas que se repiten pero es importante ver el contexto y no sacar frases sueltas.
Lo mas importante lo marque con color.

Transportadores de Glucosa y Ejercicio Físico

Dra. Patricia Minuchin

(GLUT: glucose transporters y sus isoformas 1 a 7)

Objetivo:
El objetivo de éste trabajo es reunir datos científicos acerca de la regulación de la entrada de glucosa a la célula muscular. Cuando hace poco tiempo se pensaba que dependía exclusivamente de la insulina y su receptor en la membrana, hoy se sabe que el ejercicio puede estimular el transporte de glucosa hacia el interior de la célula muscular, sin la presencia de insulina ( por un determinado tiempo post- ejercicio). Esto es beneficioso, no sólo para las personas que padecen de diabetes, sino también para los deportistas que dependen de sus reservas de glucógeno muscular para posponer la fatiga.

La regulación del metabolismo de la glucosa a nivel del músculo esquelético depende de muchos factores.

Uno de ellos es la vasodilatación directamente proporcional a la intensidad del ejercicio (especialmente en los músculos que trabajan: redistribución del flujo). Gollnick y Stalin (88’) probaron que la glucosa arterial en ejercicios de alta intensidad era más elevada que en los ejercicios de baja intensidad. Posiblemente, por la vasodilatación de las arterias musculares.
La duración del ejercicio.
La insulina circulante es otro factor: hormona segregada por las células beta del páncreas ante el ingreso al torrente sanguíneo de glucosa proveniente y producto de degradación de los alimentos (hidratos de carbono). Por lo tanto, depende de lo que consuma en la dieta. Durante el ejercicio disminuye por estímulo adrenérgico.
La misma contracción muscular: Se reconoce al estímulo de contracción como un factor sumamente importante para la entrada de glucosa a la célula muscular. Tan importante como la presencia de insulina circulante (4).
Otro de ellos son los receptores de insulina presentes en todos los tejidos insulinodependientes entre los cuales están los músculos, el hígado y el tejido adiposo.
Por último existen los transportadores de glucosa (GLUTs): Son proteínas de membrana y citoplasmáticas que han sido estudiadas últimamente como mecanismo fundamental en la homeostasis de la glucosa, y que varían con el estímulo de la actividad física. Se ha demostrado que la captación de glucosa al parar el ejercicio disminuye rápidamente, debido a la disminución del glut4 (en forma directamente proporcional) (19)
La glucosa en sangre (glucemia) trata de mantenerse constante.

Depende de:

  1. la absorción intestinal a partir de los alimentos
  2. de la glucogenolisis hepática (reservorio de glucosa para que el cerebro que depende casi exclusivamente de ella no se quede sin nutriente, aún cuando ayunamos al dormir)
  3. de la entrada de la misma a los tejidos insulinodependientes e insulinoindependientes (retina, SNC, óvulos y espermatozoides, glóbulos rojos). En ambos casos depende de los Gluts.

Química y clasificación:
Los Gluts son una familia de proteínas con una secuencia determinada, codificada por diferentes genes. Se han identificado 7 Gluts. Se numeran según su orden de descubrimiento. El Glut1 se identificó en 1985. Algunos se ubican en todas las células, mientras que otros solo en algunos tejidos u órganos. Los que están relacionados con el ejercicio son el Glut1 y Glut4.

Todos los Gluts tienen una estructura en común de 12 zonas hidrófobas que permanecen en contacto con una membrana (citoplasmática o del Sistema retículo endoplasmático) de las células, mientras que las terminaciones amino en un extremo y carboxi en otro extremo son intracitoplasmáticas.
figura 1

GLUT1: se encuentra en todas las células.
Tienen una elevada afinidad por la glucosa, aunque también por la galactosa.
Su función principal sería la de mantener la glucosa basal en la célula y posibilitar la entrada de glucosa en reposo. No aumenta en el músculo con el entrenamiento. Ni ayunando, ni consumiendo carbohidratos durante y posterior al entrenamiento. Sí aumenta la hexoquinasa post ejercicio, para que la glucosa se fosforile y quede atrapada en la célula muscular.(6)

Aumentan su expresión en las hipoglucemias por lo que trataría de proteger al cerebro de las mismas. (Se encuentra disminuido en algunas epilepsias refractarias al tratamiento en niños con glucemias normales pero reducción de la glucosa cerebroespinal).

Y glut1 y glut2 se han hallado en cerebros de fetos de 10 a 21 semanas (etapas tempranas del desarrollo) lo que sugiere que interviene en el desarrollo del SNC. (10)

Tanto el glut1 como el glut4 aumentan su expresión en la isquemia de miocardio, quizás para protegerlo de la injuria (8) y por mecanismos diferentes al de la insulina (posiblemente como respuesta adaptativa a la hipoxia prolongada (9). También aumentaría el glut3.

La insulina estimula el Glut4 que se halla en túbulos transversos y los estimula para que se dirijan a la membrana celular para captar glucosa(2). Sin embargo, no parecería alterar la posición o distribución de los Glut1 ya presentes en el sarcolema. La glucosa, una vez dentro del músculo, se queda para unirse a un fosfato, y luego, depositarse como glucógeno.

GLUT2:
Se encuentra en hígado, riñón, intestino delgado, células beta pancreáticas (podría estar relacionado a la sensibilidad a la glucosa de las células beta), y algunas células hipotalámicas. Este actuaría mas como sensor.
Se ha estudiado el glut2 en hipotálamo (en ratas)y su posible rol en la regulación del consumo de alimentos y la reserva de energía corporal(5)

En la DBT, la expresión glut2 es reducida primariamente y no secundaria de la hipoglucemia o el hiperinsulinismo. Una disminución del glut2 de la célula beta conduce a la DBT. (El Sme. de Fanconi-Bickel: insulinopenia, nefro y hepatomegalia, es debido a la ausencia de glut2. Los niños no pueden incorporar glucosa al hígado, ni producir glucosa en el ayuno, los depósitos de glucógeno aumentan al no poder ser usados produciendo una gran hepatomegalia, y se produce una tubulopatía por glucosuria y aminoaciduria masiva. Todo esto sumado al riesgo de hipoglucemias). Sin embargo, no se hallo relación entre la DBT tipo 2 y la expresión de glut2 o glut4. Estas transportan glucosa y galactosa, aunque tiene baja afinidad por la glucosa (comparado con el glut4) no obstante poseen una alta capacidad de transporte.

Se ha demostrado que en animales, la hiperglucemia y la dislipemia reducen la expresión Glut2 en la célula pancreática (lo que demostraría la glucotoxicidad y la lipotoxicidad a tener en cuenta, para la DBT).
También la DBT tipo Mody, presentaría una mutación genética heterozigota en el gen PDX-1 que controla no solo la expresión de la insulina sino también la expresión del glut2. (si fuera homocigota, presentaría agenesia de páncreas)

GLUT3:
Se encuentra en todas las células, aunque se expresa especialmente en cerebro, riñón, placenta y células beta. Estaría vinculado con el transporte basal de glucosa (gran afinidad por glucosa) y utilizaria un mecanismo sodio dependiente.

GLUT4:
Se expresa en tejido adiposo y en el músculo (cardíaco y esquelético). Estaría relacionado a la incorporación de glucosa mediada por insulina, que afecta los túbulos transversos en la fibra muscular. Sin embargo pero algunos estudios prueban que existe un mecanismo no insulino dependiente como veremos más adelante.
Glut4 está presente en vesículas citoplasmáticas. Ante la ingesta de alimentos se segrega insulina y se dirigen a la membrana celular donde se fusionan (quedando expuesto al medio extracelular) capturando la glucosa.

El ejercicio aumenta la expresión de glut4 permitiendo éste mecanismo de traslocación y aumentando la captación de glucosa a través de un mecanismo no dependiente de la insulina (2).
Del estímulo con clembuterol (beta 2 adrenérgico) en ratas obesas entrenadas, revelaron algunas diferencias entre los diferentes tipos de fibra, lentas y rápidas. El estímulo (clenbuterol, insulina y glucosa) en las fibras rápidas aumenta la captación de glucosa y los glut4, pero en las fibras lentas no sucede lo mismo, a pesar del aumento del glut4, por lo que la captación de glucosa dependería de muchos otros factores(15)

El músculo denervado tiene menor concentración de Glut4, lo que sugiere una relación directa del Glut4 con la actividad neuromuscular. La estimulación eléctrica de estos músculos denervados (10 Hz, 8 hs/d por 20 días) aumentan su contenido de Glut4 y citrato sintetasa. La estimulación por 30-40 días no aumenta más los Glut4 pero sí continúa aumentando la citrato sintetasa. A los 60-90 días se encuentra el plateau de la citrato sintetasa. Esto sugiere que el Glut4 y la citrato sintetasa aumentan con la actividad neuromuscular, aunque su vida media sea diferente(17)

La disminución en la concentración de ATP intramuscular inducida por el ejercicio, lo que estimula el aumento de Glut4 y de la enzima Citrato sintetasa (enzima que transforma la Acetyl CoA en citrato iniciando el ciclo de Krebs, precursor de ácidos grasos. Ciertos ácidos grasos no esterificados, inhiben a la citrato sintetasa)(12)
Otro estudio demuestra que el efecto de la estimulación eléctrica sobre la célula muscular de sujetos con parálisis por lesión medular (30 min, 3veces por semana, durante 8 semanas) aumenta la expresión de glut1 y glut4 (7). Asimismo el ejercicio mejora la distribución de las vesículas reclutándolas en la superficie celular. Es importante tener en cuenta en pacientes con insulino resistencia (14)

En ratas obesas insulinorresistentes se probó que la bradikinina facilita la traslocación de glut1 y glut4 (3)

En la DBT tipo 2 estaría fallando el mecanismo de traslocación (no la cantidad de glut4 muscular, sino su mecanismo: Garvey y col, 98. Han hallado anomalías genéticas en la expresión del Glut4 en tejido adiposo, mas no en el muscular).

Se ha sugerido que un incremento de su expresión a través del ejercicio, también mejoraría la sensibilidad a la insulina (Kahn, 96)

Un trabajo de Hayashi, Goodyear del Am J Physiol. 1997, demuestra el aumento de la expresión de Glut 4 y aumento de la sensibilidad a la insulina, con un ejercicio de 4 veces por semana durante 3 meses. Esto se debe a que la insulina y el ejercicio tienen diferentes mecanismos de activación para la traslocación del Glut4. Si uno falla, el otro puede compensar. En caso que sean descubiertas o identificadas todas las moléculas implicadas en la vía de señalización celular, hasta la translocación, podrán usarse diferentes recursos para tratar una diabetes, ya que existen diferentes cascadas de activación. Ya que en la insulino-resistencia no solo hay disminución de glut4, sino un defecto en la estimulación de la insulina para activar esta proteína; pero con el ejercicio muscular, la glut4 se transloca y se activa en forma normal. (16)

Aparentemente, el ayuno postejercicio aumenta el RNAm del Glut4, pero es la disponibilidad de glucosa la que aumenta la expresión de Glut4 en la membrana. Los dos mecanismos regularían la captación muscular de glucosa y protegerían al músculo contra la hipoglucemia postejercicio (11).

Kuo,Ivy “J.Appl.Physiol” 87(6):2290-2295.1999
5 grupos de ratas:
SED-CON : sedentarias control (se suministro comida a voluntad)
SED-AYU : sedentarias en ayunas (16hs de ayuno)
SED-CHO: sedentarias mas suplementación con carbohidratos por intubación
EJ-AYU: ejercitadas con 6 hs de natación
EJ-CHO: ejercitadas con 6 hs de natación y suplementación por intubación

Resultados:

  1. Luego del ejercicio, se redujo un 50% el glucógeno en ambas fibras.
  2. Post ejercicio las fibras tipo I se vaciaron más que las rápidas, (pero 16 hs después, en ayunas las fibras lentas se replecionaron más que las rápidas)
  3. La suplementación con carbohidratos post ejercicio, aumentó un 76% el glucógeno en las fibras lentas y un 42% en las rápidas. Pero en las sedentarias la suplementación aumentó sólo un 40% en las lentas y un 15% en las rápidas.
  4. El Glut4 post ejercicio con 16 hs de ayuno, aumento un 43% en ambas fibras. Pero al suplementar con carbohidratos , aumentó un 88% en las lentas y un 68% en las rápidas
  5. En las ratas sedentarias, ni la suplementación, ni el ayuno aumentaron el RNAm o el glut4.
  6. En ambas fibras el ejercicio suplementado, aumentaron el Glut4 y el glucógeno.
  7. El RNAm (fibras lentas) postejercicio en ayunas aumentó un 80%, mientras que con suplementación aumentó sólo el 40%.
    Las fibras lentas poseen una mayor respuesta de depleción ante ejercicios aeróbicos, y una mayor repleción post ejercicio. Esta última respuesta se ve aumentada con la suplementación con carbohidratos durante y post ejercicio. Es proporcional a la concentración de glut4 (en ambas fibras). Sin embargo la suplementación con carbohidratos parece disminuir el RNAm motivo por el cual el aumento del gut4 y del glucógeno muscular cuando se suplementa, estaría determinado por un mecanismo insulino dependiete que optimiza la traslocación del RNAm. Se deduce que el aumento de Glut4 tiene un control
    1)pretraslocación (dependiente del RNAm que se estimula con el ejercicio (pero no con el ayuno o la suplementación con carbohidratos sola),
  8. traslocacional: la suplementación optimiza la traslocación del Glut4 solo con el ejercicio (a pesar de disminuir el RNAm )comparado con el ejercitado en ayunas.(20)

Los patrones de resíntesis de glucógeno muscular postejercicio tienen 2 fases:

La primera fase rápida es insulino-independiente, (es la primera hora post-ejercicio). Esta es seguida por una fase más lenta insulino-dependiente.
Contribuyendo a la fase rápida hay un incremento de la permeabilidad a la glucosa, con lo que aumenta la glucosa 6 fosfato intracelular y se activa la glucógeno sintetasa. Este incremento en la permeabilidad de la membrana es mediado por un aumento del Glut4 (similar al de la insulina), pero que ocurre inmediatamente postejercicio, a diferencia de la primera. La segunda fase podría tener que ver con un aumento en la sensibilidad de los receptores insulínicos inducida por el ejercicio. Los mecanismos de sensibilización son muchos, pero aún desconocidos aunque se cree que estarían relacionados al aumento inicial de los Glut4 (13)

Por otro lado parecería que el aumento de glucógeno muscular limita su síntesis, como un mecanismo de autorregulación que protegería al músculo de la hipercompensación con glucógeno a niveles dañinos para la misma fibra muscular. Los mecanismos íntimos aún se desconocen, pues la actividad de síntesis de glucógeno disminuye (si el glucógeno muscular está aumentado) aunque aumente el Glut4 y la hexoquinasa postejercicio. Posiblemente tenga que ver con la disminución de la sensibilidad a la insulina. (6)

El ejercicio estimula la liberación de Glut4 hacia la superficie celular y la insulina demoraría su retorno a las vesículas.

Nakatani 1997 estudió la influencia del entrenamiento sobre los Glut4 (en ratas). Las dividió en dos grupos, y a un grupo las entrenó durante 6 semanas, pero sólo con 2hs de natación diarias. Al sacrificar a las ratas 48 hs después del cese de ejercicio (en otros trabajos se demuestra que ya pasó el tiempo de pico máximo de los glut4, que es 16 hs), observó que el Glut4 aumentaba un 50%, y la hexoquinasa (enzima que fosoforila a la glucosa para que no salga de la célula muscular) aumentaba un 40% y se produjo una mayor síntesis de glucógeno (seguramente debido al aumento del Glut4). Los niveles de insulina eran los mismos en los entrenados que en los controles no entrenados.(18)

Luego Mc Coy, en 1994, probó que al suspender el ejercicio por 6 días, disminuía el Glut4 casi a los valores de pre-entrenamiento, disminuía también la citrato sintetasa, y la sensibilidad a la insulina.

Ren et al encontró que el glut4 aumentaba un 50% luego de 6 hs de ejercicio (natación en ratas) al realizar análisis 16 hs.post ejercicio, y aumentaba al doble 2 días del mismo ejercicio diario (6 hs). Pero si se aumenta más días de ejercicio, ya no aumentaba más el Glut4 Es decir su plateau era de 2 días de entrenamiento (Ren et al J. Biol. Chem. 269: 14396-14401, 1994)

Sin embargo recién se probó la corta vida media del glut4 con el trabajo de Helen Host, John Holloski y col. (19) Ellos entrenaron 2 grupos, uno por 5 días y otro por 5 semanas. (6 hs por dia= dos veces 3 hs separadas por 45 minutos de descanso) y los compararon con controles no entrenados.

El glut4 aumentó un 90% (inesperadamente más que en los trabajos anteriores), la citrato sintetasa un 23%, y la hexoquinasa un 28% en los que entrenaron por 5 días (respecto de los controles) y valores similares a los que se entrenó 5 semanas (aumentó 2,5 veces la glut4). Se midió el glut4 por anticuerpos monoclonales y luego por densitometría .

Pero 40 hs post ejercicio los valores de glut4 ya eran similares a los del grupo control, tanto en los que entrenaron 5 días como 5 semanas. La hexoquinasa y la citrato sintetasa a las 40 hs aún estaban aumentadas.
Esto significa que la vida media del glut4 oscila de 8-10 hs, a diferencia de la vida media de la citrato sintetasa que es de 7 días.

El ejercicio aumenta el glut4 por corto tiempo, y aumenta la sensibilidad a la insulina por más tiempo, lo que aumenta el glucógeno muscular aún cuando los glut4 descendieron a niveles de reposo. (Esta sensibilidad se revierte proporcionalmente a la supercompensación de glucógeno, producida al ingerir carbohidratos durante y postejercicio.

J.Hollosky et al, J.Appl.Physiol.84(3):798-802,1998

3 grupos de ratas:
A)control sedentarias
B)entrenadas por 5 días
C)entrenadas por 5 semanas (6 hs/dia de natación en 2 etapas de 3 hs con 45’de descanso)

CONTROL 5 DIAS DE ENTRENAMIENTO 40 HS POST ENTRENAMIENTO

GLUT4 (unidades arbitrarias) 1 1.90 (aumenta 90%) 0.82 (vuelve a bajar)
HEXOKINASA (micromoles.min-1.g proteina-1) 18.25 23.39 (aumenta 28%) 24.35 (sigue aumentado)
CITRATO SINTETASA (micromoles.min-1.g musculo-1) 18.65 22.31 (aumenta 23%) 23.47 (sigue aumentado)

La Glut4 tiene una vida media corta, por lo que la frecuencia de entrenamiento es un punto a tener en cuenta cuando indicamos ejercicio a los diabéticos.
Adam, Tarnopolsky y Graham, 1998 descubrieron que antes de sintetizarse el glucógeno (macroglucógeno), que sólo representa el 20-25% del pool total, se producía el proglucógeno. Este es una molécula más pequeña, que se caracteriza por ser la mayor parte del pool, y que aumenta más rápidamente (el proglucógeno) cuando consumimos una dieta rica en carbohidratos.

Posiblemente parte del Glut4 esté unido al macroglucógeno, y cuando aumentan los depósitos, el glut4 no pueda traslocarse a la membrana citoplasmática, limitando de alguna manera la síntesis en estas circunstancias.

Queda claro que la fatiga sobreviene especialmente por depleción de glucógeno, pero no debemos olvidar que puede ser causado por falta de glucosa cerebral (dejaría de activar las unidades motoras).(Wiliams C.,2000).

GLUT5:
Está especialmente en intestino delgado, donde transporta fructosa.
Se sabe que el TID (ADE ó ETA) de los carbohidratos es menor en los entrenados. Quizá la respuesta se halle en la mayor expresión de gluts 2 y 5 en intestino.

GLUT6:
Sería un pseudogen aún no estudiado en demasía.

GLUT7:
Se encuentra en el retículo endoplásmico de los hepatocitos. Y podría estar encargado de la gluconeogénesis hepática (similar al Glut2 pero en el hígado).

SÍNTESIS

El estímulo eléctrico aumenta el glut4 (Metabolism.48(11):1409-13,1999)
La fase temprana post-ejercicio: es independiente de la insulina (aumenta el RNAm del glut4 y su síntesis) (Am. J. Physiol.272 (5 pt 1): E864-9,1997) (J. Appl. Physio. 87(6):2290-2295,1999
La insulina estimula glut4 especialmente en la fase tardía (5 a 24 hs postejercicio)
(Diabetes 45 (1):S70-81,1996) (Endocrinol-Metab.278(4):E588-92,2000)

http://www.datasports.8k.com/3/glucosa.htm

piedaaaaaaaaaaaaaaaaaaaad jajjajjaja

excelente post, quienes esten al pendiente terminaran con nociones de endocrinología general, una vez más excelente trabajo

cabrón

tengo algo sobre la insulina y su rreacción a los alimentos y su diferente IG, más adelante te envio un post para comentarlo.

perdón “CABRÓN 82” :oops:

**muchas gracias Cabron, dame algo de tiempo estudie el articulo como se merece y luego te expongo unas dudas :wink: **

…hola cabron, yo otra vez por aquí, me surge una duda; en dietas de depleccion “0 carbos y cargas esporádicas” como es que funcionan los carbos, para dar ese efecto de bombeo al musculo? …supongo que aquí juega un papel fundamental el glucógeno, pero no entiendo como se consigue ese efecto :?:

No se si entendi bien la pregunta, pero la respuesta es efectivamente el glucogeno. El glucogeno ocupa un porcentaje muy elevado en el volumen muscular, puede llegar a estar facil… en el 30%.
Inmaginate q sos un oficinista y el maximo ejericio que hiciste fue tratar de habrir un tarro de mermelada y ahora arrancas con los hierros. Digamos tenes un musculo “base” sin ninguna adaptacion para el musculo. Le pasan las siguientes cosas todas a la vez pero depende en q momento predomina uno mas q otro:

-Estimulo de ejercicio—> aumento de reserva de energia para realizar el ejercicio

  • Aumento de cantidad de mitocondrias para poder producir ATP y quemar los distintos tipos de combustible
  • aumento de la microvascularizacion muscular o es lo mismo decir aumento de la densidad capilar para brindar mas oxigeno, nutrientes y eliminar el desecho celular (lactato)
  • ahora si aumento de las miofibrillas.

Primero se trata de optimizar lo q el cuerpo ya tiene… una vez q llegamos a un limite con eso… ahi se contruye musculo nuevo.
Volviendo a lo que me dijiste… supuestamente estas depletado glucogeno. Tenes toda esa masa muscular q necesita energia rapida viviendo de la beta-oxidación. El cuerpo hace como un efecto de rebote y manda toda esa glucogeno al musculo y este obviamente aumenta de tamaño

Pregunta:

Has escuchado que alguien use glucagon exogeno por el efecto de quema de grasa. Me resulta curioso puesto que si ya juegan con dnp e insulina porque no “algo mas”. Nunca se escucha de eso.

Es peligroso? Cuales serian las consecuencias?? Aparte de que me imagino se detendria la produccion endogena de glucagon.

Saludos

Otra pregunta:

Que ratio entre carbos y protes tendria que haber para que predomine el glucagon??

Ejem: una comida donde se obtengan 60gr de HC y 30gr de protidos…

Que efecto tiene la fibra en la liberacion de glucagon??

si pero yo creo que mas que un efecto rebote, lo que se produce es la gran necesidad de glucogeno en el musculo, el cual ha podido perder tamaño y que esta seco de esta necesaria fuente de energia y al proporcionarlo en el momento de su mas inmienente necesidad, el organismo lo metaboliza en el musculo de una manera excepcional proveyendolo para otra posible etapa de restrincion, no crees?

eee eso mismo quise decir